1 2 3 4 5 6 7 8

далее дает антиатерогенный эффект. Сама углеводная нагрузка также нарушает нормальную функцию эндотелия, усиливая секрецию прововоспалительных факторов (фактор некроза опухоли-а, молекулы межклеточные адгезии-1, интерлейкин-6). Все они принимают активное участие в атерогенезе и формировании уязвимой бляшки [12]. Предотвращение выраженной и продолжительной гипергликемии при лечении акарбозой представляется принципиально важным не только для улучшения контроля СД, но и предотвращения раннего развития и быстрого прогрессирования атеросклероза и ИБС. Помимо нормализации уровней постпрандиальной гликемии и гликемии натощак профилактический эффект акарбозы опосредуется и другими факторами, в частности глюкагоном и глюкагоноподобными пептидами. Глюкагон, инсулин и глюкагоноподобный пептид 1 Глюкагон секретируется а-клетками островкового аппарата поджелудочной железы и является конкурентом инсулина. Согласованное действие этих двух основных регуляторов обмена глюкозы обеспечивает адекватный обмен углеводов и энергии. При необходимости в увеличении концентрации глюкозы в крови секреция глюкагона и поступление его в кровоток усиливаются. Этостимулирует выброс глюкозы из печени вследствие гликогенолиза и глюконеогенеза; параллельно происходит снижение глюкогенеза и гликолиз. У больных СД наблюдаются патологические уровни и глюкагона, и инсулина. Отношение их является маркером состояния углеводного обмена [13]. Инсулин и глюкагон выполняют роль макрорегуляторов углеводного обмена, а более "тонкий" контроль гликемии осуществляется глюкагоноподобными пептидами (ГПП) 1 и 2. При НТГ и СД 2 типа более важную роль играет ГПП-1. ГПП-1 продуцируется эндокринными L-клетками тонкого и толстого кишечника. Он тормозит опорожнение желудка и подавляет чувство потребности в приеме пищи. Положительное действие ГПП-1 на р-клетки поджелудочной железы и инсулинорезистентность определяют перспективность его применения для лечения больных СД [14]. В настоящее время созданы синтетические аналоги ГПП-1, которые не поддаются ферментативному гидролизу, например, иксендин-4, субстанции 2211, LY315902, LY307161 и CJC-1131 [15]. В экспериментальном исследовании иксендин-4 увеличивал число [3-клеток за счет усиления их неогенеза и пролиферации, а также подавления-япоптоза [16]. C.Qualmaun и соавт. [17] изучали влияние акарбозы на уровень ГПП-1 после перорального приема сахарозы у здоровых добровольцев. Уже через 15 мин после применения сахарозы выявили увеличение содержания ГПП-1 в крови. На фоне приема акарбозы сахароза достигала толстой кишки через 120 минут (определяли спирометрически по приросту содержания водорода в выдыхаемом воздухе), а секреция ГПП-1 достоверно пролонгировалась (р<0,0001). Перспективность применения ГПП-1 определяется низким риском гипогликемии, которую вызывают все сахароснижающие средства. G.Meneilly и соавт. [18] в рандомизированном 3-месячном исследовании изучали эффективность и безопасность подкожных капельных инфузий ГПП-1 в дозе 120 ммоль/кг/ч у 16 больных СД далее ...