1 2 3 4 5 6 7
далее % больных СД, страдающих нейропатией, и лишь у 4,1% больных, у которых отсутствовали проявления кардиоваскулярной ДАН; при этом частота других факторов риска коронарных заболеваний у пациентов двух групп была одинаковой [б]. Дисфункцию левого желудочка обнаруживают почти у 60% больных СД с кардиоваскулярной ДАН, в том числе при отсутствии симптомов патологии сердца, и менее чем у 10% больных, не имеющих подобного осложнения. Степень дисфункции левого желудочка коррелирует с тяжестью кардиоваскулярной ДАН. Сначала развивается диастолическая дисфункция, а затем систолическая [5,8]. через использование нейрогуморальных стимулов вегетативная нервная система контролирует ЧСС, сокращение и релаксацию миокарда, а также сопротивление периферических сосудов. Следовательно, левожелудочковая дисфункция, возникающая при кардиоваскулярной ДАН, может развиваться разными путями. Таким образом, на основании существующих связей между кардиоваскулярной ДАН и функционированием левого желудочка первую следует расценивать как ранний признак дисфункции левого желудочка, даже при отсутствии соответствующей симптоматики. Повышение активности симпатического отдела нервной системы, вызванное парасимпатической дисфункцией, считают важным фактором развития артериальной гипертонии, особенно на ранних стадиях [5]. В исследовании EUROD1AB выявлена выраженная корреляция между автономной дисфункцией и повышением диастолического АД [б]. Результаты последних исследований продемонстрировали также роль вегетативной нервной системы в формировании суточного ритма колебаний АД. Ночные значения АД обычно ниже дневных как у больных артериальной гипертонией, так и здоровых людей. Отсутствие снижения АД в ночное время ассоциируется с более тяжелым поражением органов-мишеней, главным образом, гипертрофией левого желудочка, и повышает риск развития сердечнососудистых осложнений. Повышение систолического АД ночью на 10 мм рт. ст. сопровождается увеличением сердечно-сосудистого риска на 31%. Причиной отсутствия снижения АД в ночное время считают преобладание симпатической иннервации [4]. Лечение ДАН включает в себя адекватный контроль гликемии, применение патогенетических и симптоматических средств. Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие ДАН. В исследовании DCCT интенсифицированная инсулинотерапия привела к снижению рисканейропатии у больных СД типа 1 на 64% [З]. Японским авторам удалось продемонстрировать тот же эффект в небольших выборках больных СД типа 2 [б]. Однако у части больных СД нейропатия развивается и на фоне интенсивной терапии. Это, скорее всего, свидетельствует о том, что даже незначительные и кратковременные колебания гликемии могут приводить к развитию этого осложнения. Для лечения ДАН в нашей стране и за рубежом широко используют препараты а-липоевой кислоты. Их эффективность доказана (табл. 5) в ряде контролируемых исследований - ALADIN, ORPIL (при периферической нейропатии), DEKAN (при кардиоваскулярной ДАН). Альфа-липоевая кислота я далее ...