1 2 3 4 5
читать далее ... м рт. ст. Как правило, это происходит при альвеолярно-капиллярной блокаде, когда диффузия газов из альвеолярного пространства в кровь затруднена. Применяемая "среднепоточная" экстракорпоральная оксигенация крови с объемом перфузии 1-2 л/мин позволяет достаточно эффективно "протезировать" кислородтранспортную функцию гемического сектора. При сочетании дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности перфузию целесообразно проводить по вено-артериальному контуру с частичным нагнетанием крови в резистивную часть сосудистого русла в режиме контрпульсации. Вторая точка приложения экстракорпорального пособия в лечении тяжелой паренхиматозной дыхательной недостаточности - это метаболическая поддержка пораженного легкого при его прогрессирующем уплотнении, особенно при инфекционно-воспалительном генезе такого повреждения. Наиболее часто показания к экстракорпоральной метаболической коррекции возникают у больных с пневмонией единственного легкого, когда Рог венозной крови составляет ниже 20 мм рт. ст. при адекватно проводимой респираторной и инотропной терапии. Как известно, снабжение кислородом паренхимы легких преимущественно осуществляется по системе легочной артерии по остаточному принципу. При развитии выраженной венозной гипоксемии наступает ишемия легочной ткани, что ведет к прогрессированию дыхательной недостаточности и инфекционной деструкции легкого. Наиболее эффективно в этой ситуации проведение плазмообмена с гемоксигенацией (как варианта предварительной детоксикации) с последующим переходом на длительную вено-венозную гемоксигенацию со скоростью перфузии 150-200 мл/мин и объемом перфузии 6-8 ОЦК. В реанимационной практике нередко возникают спорные ситуации, когда риск проведения перфузии превышает ее клиническую целесообразность. Опыт работы Клинического центра экстракорпоральной детоксикации ВМедА показал, что применение методов эфферентной терапии противопоказано в стадии метаболической дезинтеграции течения инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, при кровотечении "хирургического" генеза, прогрессировании миокардиальной слабости органического (а не эндотоксемического) генеза. Источник: Бельских А.Н. и др. Международные медицинские обзоры, 1994 г., № 5, с. 309 - 311.