1 2 3 4 5 6
далее икосновении, иногда даже при дуновении ветра. Различают температурную и механическую аллодинию. Механическая аллодиния подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах, например, легком раздражении кожи кисточкой или пальцем. При нейропатической боли чаете-наблюдаются гиперестезия, гиперальгезия, гиперпатия, невралгия. При гиперальгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме. При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и неболевой стимулы является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени уже после прекращения раздражения. Феномен невралгии (тригеминальная, постгерпетическая) является типичным примером нейропатической боли. Пациента могут также беспокоить спонтанные боли, возникающие при очевидном отсутствии какого-либо внешнего воздействия. Они, как правило, носят жгучий, колющий характер. Чувство щекотания, безболезненного покалывания или другие подобные ощущения относятся к парестезиям; если эти ощущения причиняют боль, то их называют дизестезиями. Патофизиология нейропатической боли Патофизиологические механизмы нейропатического болевого синдрома являются сложными. Нейропатическая боль образуется в результате нарушенного взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие их поражения или нарушения функций на различных уровнях нервной системы. Наиболее изучена роль периферических нервов, корешков, заднего рога спинного мозга, нейротрансмиттеров боли, глютаматных рецепторов, натриевых и кальциевых каналов. Возможные механизмы боли включают в себя спонтанную эктопическую активность .поврежденных аксонов, сенситизацию болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон, гиперчувствительность к катехоламинам. Большое внимание уделяется изучению механизмов центральной сенситизации, феномена "взвинчивания", недостаточности антиноцицептивных нисходящих влияний на задний рог спинного мозга (центральной дезингибиции) [1,7]. Центральная сенситизация группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома нейропатической боли и приводит к развитию аллодинии и гиперпатии. Вольтажзависимые кальциевые N-каналы расположены в поверхностной пластинке заднего рога спинного мозга и участвуют в формировании нейропатической боли. Имеются данные об увеличении высвобождения нейротрансмиттеров при активации N и Р типов вольтажзависимых кальциевых каналов. Полагают, что субъединица а2о, входящая в состав всех вольтажзависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина. Лечение нейропатической боли Терапия нейропатической боли часто представляет трудную задачу за счет разнообразия методов лечения. Для борьбы с ней применяют немедикаментозные и медикаментозные методы. Среди немедикам далее ...