1 2 3 4 5 6 7 8
далее евматоидном артрите (Дормидонтов Е.Н., 1981; Насонова В.А., 1983; Ходашинская А.В., 1985). Как правило, формируется умеренно выраженная недостаточность, чаще митрального, реже аортального клапана. При инфекционном эндокардите изолированное поражение аортального клапана наблюдается в 20% случаев, одновременное поражение митрального и аортального клапанов - у 30% больных (Демин А.А. и Демин А.Ал., 1978). По секционным данным Б.А-Черногубова (1950), митральный и аортальный пороки встречаются почти с одинаковой частотой. Этиологическим фактором аортального порока сердца может быть сифилитический аортит. В начале и середине XX столетия на долю сифилитического аортита приходилось до 10% всех поражений клапанного аппарата сердца (Аничков Н.Н., Вайль С.С., 1932; Черногубов Б.А., 1950). По некоторым статистическим данным (цит. по Берлянду А.С, 1948), эта инфекция как причина поражения клапана аорты встречалась в 6 раз чаще, чем ревматизм. Среди мужчин заболевание встречается в 3 раза чаще (Jonas V., 1960). Практически всегда формируется недостаточность клапана аорты, очень редко - недостаточность митрального клапана. Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту. Впервые анатомическое описание этого порока дано Рейером (Rayer, 1672). В 1679 г. Бонет (Bonet) дал первое в истории описание сенильного кальцинированного стеноза устья аорты, получившего в дальнейшем название порока Менкеберга (Monkeberg J., 1904). Клиника аортального стеноза изучена Ходжсоном (HodgsonJ, 1815), Ценкером (Zenker, 1831), С.П. Боткиным, М.А. Трахтенбергом и др.Этиология Этиологическая основа - ревматизм, реже - атеросклероз, инфекционный эндокардит, врожденное поражение клапана. Основные патоморфологические изменения. - стеноз устья аорты (сращение полулуний, рубцовое сужение устья аорты, обызвествление клапана); при врожденном стенозе - подклапанное или надклапанное сужение аорты при интактном клапане; - гипертрофия левого желудочка Патогенез гемодинамических нарушений. Нарушения гемодинамики возникают при сужении устья аорты до 1-0,5 см2 (в норме площадь отверстия составляет около 3 см2). Препятствие току крови из левого желудочка в аорту —> гипертрофия левого желудочка, длительная компенсация без дилатации полости с увеличением длительности систолы и повышением давления в полости желудочка —> снижение сократительной способности миокарда —> дилатация полости левого желудочка^ возникновение относительной недостаточности митрального клапана («митрализация» порока) —> повышение давления в левом предсердии и его дилатация —> застой в малом круге кровообращения, декомпенсация по левожелудочковому типу —> гипертрофия и дилатация правого желудочка —> декомпенсация по правожелудочковому типу. Клиническая симптоматика. При полной компенсации порока - длительное бессимптомное течение заболевания. Появление симптомов связано с уменьшением ударного объема сердца. Субъективные признаки: - приступооб далее ...