1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Новообразования печени относятся к недостаточно изученному разделу гепатологии. Выделяют доброкачественные и злокачественные опухоли печени. Злокачественные опухоли В России принята гистологическая классификация первичных злокачественных опухолей (ВОЗ, 1983г), согласно которой все опухоли печени делятся на: 1. Эпителиальные: - гепатоцеллюлярный рак (гепатоцеллюлярная карцинома); - холангиоцеллюлярный рак; - цистаденокарцинома желчных протоков; - смешанный гепатохолангиоцеллюлярный рак; - гепатобластома; - недифференцированный рак. 2. Неэпителиальные: - инфантильная гемангиоэндоТелиома; - гемангиосаркома; - эмбриональная саркома. 3. Другие виды опухолей: - тератома; - карциносаркома. 4. Неклассифицируемые опухоли 5.0пухоли кровеносной и лимфоидной ткани Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК). Гепатоцеллюлярная карцинома составляет 90% всех первичных злокачественных опухолей печени. В структуре онкологических заболеваний в Российской Федерации первичный рак составляет 1,01,5 % всех злокачественных новообразований. Наиболее часто ГЦК развивается на фоне цирроза печени, однако до 30% опухолей образуется в печени с неизмененной структурой. Соотношение среди заболевших мужчин и женщин колеблется от 4:1 до 8:1. Имеются данные о более благоприятном течении заболевания у лиц женского пола. Высокая частота заболевания в эндемических областях связана главным образом с хроническим инфицированием вирусом гепатита В, однако механизм канцерогенного действия вируса окончательно не выяснен. Эпидемиологические исследования показали, что у HBsAg - положительных больных вероятность заболеть раком в 30 раз выше. Сочетание же HBsAg и HBeAg у HBV- положительных больных увеличивает риск развития первичной гепатокарциномы в 60 раз. Механизм поражения клеток печени вирусом гепатита В остается неясен. Имеется мнение, что вирус ответственен лишь за промежуточную фазу процесса - развитие макронодуллярного цирроза. Как и в ситуации с HBV, носительство HCV ассоциировано с повышенным риском развития ГЦК. HCV RNA не способна интегрироваться в геном гепатоцита, поэтому в роли вероятных механизмов канцерогенеза могут выступать как HCV-обусловленный цирроз, так и торможение вирусом апоптоза, направленного на элиминацию клеток с поврежденной ДНК. Н. Hamade et all установлено, что ГЦК развивается у 11% больных с хронической HCV-инфекцией, в среднем через 31 год после внутривенного заражения вирусом. Факторами риска ГЦК при хроническом гепатите С являются: возраст старше 60 лет, генотип HCV lb, 2a, 2b, мужской пол, низкий уровень виремии, высокая гистологическая активность, наличие цирроза печени. В Европе и Америке риск развития ГЦК в 4 раза выше среди больных алкоголизмом, особенно пожилого возраста. У таких лиц всегда обнаруживаются признаки цирроза, а алкоголь сам по себе не является печеночным канцерогеном. Однако наличие алкогольного цирроза многократно повышает вероятность формирования ГЦК, что может быть обуслов-лено развитием дисплазии на фоне цирроза, а также снижением противоопух далее