1 2 3 4

читать далее ... полимеризации IgM. В формировании секреторного IgA участвуют еще и эпителиальные клетки, синтезирующие так называемый секреторный компонент. Встраиваясь в молекулу IgA, секреторный компонент повышает ее устойчивость в секрете. Антитела класса IgA хорошо нейтрализуют вирусные и бактериальные антигены, предупреждают прикрепление бактерий к эпителию, абсорбцию ксенобиотиков. Процесс избирательной продукции IgA в Слизистых оболочках регулируется цитокинами, в частности трансформирующим ростовым фактором-бета(TGF-beta) и интерлейкином-10, а также вазоактивным интестинальным пептидом (VIP). Синтез TGFbeta активируют микробные антигены. При хроническом стрептококковом тонзиллите гиперпродукция TGF-beta под действием стрептококкового антигена М5 ведет к гиперпродукции IgA и развитию IgA-зависимой нефропатии. Заключительная фаза дифференцировки В-лимфоцитов в IgA-продуцентры происходит в lamina propria под контролем интерлейкинов-5 и -6, которые вырабатываются клетками собственной пластинки и эпителиальными клетками. Особенности местного и системного иммунитета при хроническом тонзиллите При остром тонзиллите в слизистой оболочке миндалин появляются активированные нейтрофилы с повышенной продукцией кислородных радикалов и содержанием катионных белков. Возрастает число лимфоцитов, в основном за счет цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+). Повышается синтез интерлейкина-2. Показатели системного иммунитета, как правило, изменяются незначительно и транзиторно. Может иметь место небольшое снижение уровня CD4+ Т-лимфоцитов. В крови может возрастать содержание иммуноглобулинов классов IgM и IgA [9]. При воспалении в назальной слизистой среди ИЭЛ повышается число хелперных CD4+ Т-лимфоцитов и Т-клеток памяти. Формированию хронического тонзиллита способствует персистенция инфекции - заболевания во рту и нарушения в системе врожденного иммунитета, такие как снижение уровня лизоцима. У таких больных миндалины содержат большое количество антигенспецифичных лимфоцитов, секретирующих IgA-антитела, и CD4+ Т-лимфоцитов, синтезирующих цитокин гамма-интерферон. Из системных изменений иммунного статуса отмечают активацию нейтрофилов, повышение продукции кислородных радикалов, увеличение содержания миелопероксидазы и катионных белков. При хроническом тонзиллите в миндалинах резко усиливаются процессы перекисного окисления (возрастает уровень малонового диальдегида и активность супероксиддисмутазы), падает содержание всех типов Т- и В-лимфоцитов, снижается местный уровень лизоцима и секреторного IgA слюны; в крови снижается количество Т-лимфоцитов (CD3+) и CD4+ лимфоцитов, особенно наивных Тклеток; количество цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов может не изменяться. В сыворотке крови возрастает содержание провоспалительных цитокинов и фактора миграции макрофагов и наблюдаются фазные изменения содержания иммуноглобулинов - от нормального в период ремиссии до гипергаммаглобулинемии IgM и IgG в период обострения процесса [2]. Системные иммунологические сдвиги могут не коррелировать с местными, наблИсточник: Плужников М.С. и др. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2005. №4. С.41-43