1 2 3 4 5 6 7
далее ой фовеолярной гиперплазии в старых морфологических классификациях трактовалось как атрофически-гиперпластический гастрит. Такая гистологическая картина часто характерна для простых полипов и хронических эрозий желудка, формирование которых возможно при любом варианте хронического гастрита. Заметим, что в Новой классификации гастрита 1996 года представления о фовеолярной гиперплазии и атрофически-гиперпластических изменениях слизистой оболочки желудка также отсутствуют. Ярким и особенно объективным, легко определяемым при гистологическом анализе признаком нарушенной регенерации является перестройка поверхностно-ямочного и/или железистого эпителия по кишечному типу, свидетельством чего служат бокаловидные клетки в составе эпителиальной выстилки, которые в норме специфичны только для слизистой оболочки кишечника. Отсюда происходит термин - кишечная метаплазия. Кишечная метаплазия может быть полного типа (напоминает слизистую оболочку тонкой кишки, синоним - тонкокишечная, метаплазия 1 типа) и неполного типа (напоминает структуру крипт слизистой оболочки толстой кишки, синоним - толстокишечная, метаплазия 2 типа). При гастритах, ассоциированных с Н. pylori, кишечная метаплазия чаще полного типа и очагового характера, с преимущественной локализацией в зоне максимально выраженного воспаления слизистой оболочке антрального отдела. Кишечная метаплазия неполного типа, напротив, обычно выражена по распространенности и глубине поражения слизистой оболочки, в том числе тела и дна желудка, и наблюдается преимущественно при аутоиммунном гастрите и реже - при других типах гастритов. Следует заметить, что в практике гастроэнтерологов России диагноз аутоиммунного гастрита выносится чрезвычайно редко, что, возможно, обусловлено редкостью заболевания и убежденностью в трудности доказательства этого диагноза. Однако этот диагноз был бы более распространен, если бы всем больным с анемиями, особенно В12-дефицитными, проводилось исследование секреторной функции (подтверждение секреторной недостаточности), гистологической структуры слизистой оболочки тела и дна желудка (выявление распространенной кишечной метаплазии и атрофии фундальных желез), антител к париетальным клеткам желудка. Следует с наибольшей настороженностью относиться к феномену выявления кишечной метаплазии неполного (толстокишечного) типа, поскольку она является, по сути, дисплазией тяжелой степени и фактически - предраковым состоянием слизистой оболочки желудка. Более того, по внешним гистологическим признакам неполная кишечная метаплазия может напоминать аденокарциному желудка или сопутствовать ей. В заключение необходимо кратко остановиться на прогнозе дальнейшего течения хронического гастрита. Можно соглашаться с этиологической ролью Н. pylori в происхождении язвенной болезни или сомневаться в ней, но тот факт, что у ряда больных хроническим гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с Н. pylori, развивается язвенная болезнь, доказан многими поколениями исследователей. Вопрос в другом: существуют далее ...