1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее ематом приходится 25% случаев. Известно, что сахарный диабет является фактором риска ГИ. При обследовании 5166 пациентов с сахарным диабетом в возрасте не старше 50 лет, у которых дебют болезни наблюдался до 18 лет, установлен высокий риск САК, внутримозгового кровоизлияния и повышение в 6 раз возможности развития ишемического инсульта (ИИ) [15]. По современным представлениям, сосудистые заболевания головного мозга относятся к мультифакторной патологии, обусловленной взаимодействием внешних факторов и внутренних (генетических, метаболических). Выявлена ассоциация ОНМК с определенными генами-кандидатами, кодирующими белки, которые могут прямо или опосредованно принимать участие в развитии инсульта. Особое внимание уделяется генам, отвечающим за компоненты систем, регулирующих гемостаз, липидный обмен, тонус сосудов. При этом интенсивно изучается полиморфизм, т.е. генетическая изменчивость локуса (области локализации гена) в определенных популяциях. Показана роль полиморфизма гена синтазы оксида азота, эндотелиального фактора релаксации, гена ангиотензин-превращающего фермента в развитии артериальной гипертонии.Доказано, что полиморфизм гена, кодирующего ингибитор активатора плазминогена 5G/5G, коррелирует с высоким уровнем активатора плазминогена в крови, сопровождается активацией фибринолитической системы и предрасположенностью к ГИ. Известно, что фактор XIII стабилизирует резистентность фибрина к фибринолизу. Установлено, что полиморфизм гена фактора XIII приводит к валин-лейцин аминокислотному замещению в 134 положении аминокислотной последовательности и ассоциируется с повышенной частотой первичного внутримозгового кровоизлияния. У женщин молодого возраста варианты XIII фактора свертывания с фенилаланином в позиции 204 и лейцином в положении 564 сопровождаются предрасположенностью к ГИ. При сочетании полиморфизма гена фактора XIII и генотипа ингибитора активатора плазминогена 5G/5G риск ГИ увеличивается в 20 раз. В настоящее время данные по особенностям гемостаза у больных с ГИ используются для разработки новых терапевтических подходов, включающих применение рекомбинантного активированного фактора VII в лечении интракраниальных гематом [16]. Показана роль полиморфизма гена альфа-1 -антихимотрипсина в развитии ГИ у лиц без артериальной гипертонии. Предполагают, что ТТ-генотип альфа-1-ангихимотрипсина способствует возникновению протеолитического разрыва сосудов при церебральных ангиопатиях, не сопровождающихся артериальной гипертензией. Разрыв кавернозных гемангиом, мелких сообщающихся полостей, заполненных кровью, может также приводить к ГИ. Показано, что мутации генов в области 7р15 - 13 и 3q25.2 - 27 определяют развитие церебральных кавернозных ангиом, на долю которых приходится 5-13% врожденных сосудистых аномалий. В последние десятилетия описаны наследственные заболевания, при которых инсульт является одним из основных клинических проявлений. Для болезни моя-моя характерно поражение сосудов головного мозга с прогрессирующим стенозом внутрен далее ...