1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее болезни сердца и артериальная гипертония. Известна роль врождённых и приобретённых пороков сердца в генезе цереброваскулярных заболеваний. В настоящее время большое внимание уделяется изучению связи между существованием открытого овального окна и развитием инфаркта головного мозга. При сравнении двух групп пациентов с открытым овальным окном (группа А - инсульт стал результатом парадоксальной эмболии в головной мозг; группа В - развитие инсульта не связано с парадоксальной эмболией) и группой С больных, у которых причиной инфаркта головного мозга стала кардиогенная эмболия при наличии закрытого овального окна, было установлено следующее [22]. При обследовании 365 пациентов открытое овальное окно обнаружено у 21%. Эти больные распределились следующим образом: группа А -19, группа В - 34, С - 69 пациентов. Оказалось, что развитие инсульта после проведения пробы Вальсальвы или длительного нахождения в положении сидя было выявлено у 37% в группе А, у 9% в группе В и у 3% в группе С, различия высоко достоверны (р < 0,0001), что указывает на роль этих факторов в генезе парадоксальной эмболии в головной мозг. По-видимому, возможность возникновения парадоксальной эмболии в головной мозг у больных с открытым овальным окном при проведении пробы Вальсальвы объясняется повышением внутригрудного давления, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления; это требует определения строгих показаний к её проведению. Кардиогенная эмболия в головной мозг может быть обусловлена и наличием пролапса митрального клапана, аневризмы межпредсердной перегородки, а также сочетанием этих причин [18]. Среди редких причин ИИ молодого возраста описывается кардиальная миксома. Показано, что у 83% больных кардиальная миксома дебютировала ишемическим инсультом, который был в тот момент единственным проявлением заболевания сердца [14]. Необходимо подчеркнуть, что у всех обследованных больных диагноз кардиальной миксомы был поставлен с применением эхокардиографии. По современным представлениям, инфаркт мозга является итогом «ишемического каскада», который начинается со снижения церебрального кровотока. Активное участие в сужении сосудов принимает ренин-ангиотензиновая система. Фермент ренин превращает неактивный белок ангиотензиноген в ангиотензин I, который под влиянием другого фермента ангиотензинпревращающего (АПФ) переходит в ангиотензин II, являющийся сосудосуживающим фактором. Ген ангиотензина II расположен на хромосоме lq42 - lq43. Оказалось, что мутации в кодирующей области гена ангиотенэина II, приводящие к замене метионина на треонин в 235 и, наоборот, треонина на метионин в174 положении, сцеплены с развитием эссенциальной гипертонии. Ангиотензин II реализует свой эффект на сосуды, связываясь с собственным рецептором 1 типа. Ген рецептора локализован на хромосоме 3q21 - q25, мутации в нем предрасполагают к артериальной гипертензии. Особое внимание в генезе инсультов уделяется роли полиморфизма гена АПФ. Ген АПФ картирован на хромосоме 17q23. Доказано далее ...