1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее ериях, усилением тромбообразования. Развитию ИИ могут способствовать мутации генов, определяющих состояние гемостаза. Мутация в гене, кодирующем коагуляционный фактор V, способствует превращению протромбина в тромбин; обнаружена у 2-15% населения, предрасполагает к ИИ, тромбозам в венозной системе мозга. Еще одна мутация найдена в гене, кодирующем протромбин. У гетерозиготных носителей мутации уровень протромбина в крови на 30% превышает нормальные показатели, у них риск тромбоза глубоких вен в 3-6 раз больше, чем в популяции. Применение оральных контрацептивов при наличии мутации в гене протромбина увеличивает риск развития тромбоза церебральных вен в 20 раз, так как оба фактора повышают уровень протромбина в крови [20]. Особое значение в генезе ИИ придается изменениям в тромбоцитарном звене гемостаза. Описаны случаи ИИ у пациентов с эссенциальной тромбоцитемией. через использование метода оценки внутрисосудистой активации тромбоцитов по А.С.Шитиковой (1996) у пациентов с ИИ убедительно показано увеличение суммы активных форм тромбоцитов и числа тромбоцитов в агрегатах. Установлено, что функциональная активность тромбоцитов повышена у носителей PI A2 аллеля гена рецептора агрегации тромбоцитов GP Ilia и ассоциируется с повышением риска развития ИИ у лиц молодого возраста [2]. также необходимо отметить , курение, нарушая синтез тромбоксана A2 и простациклина, усиливает агрегацию тромбоцитов. Следует подчеркнуть, что в молодом возрасте инфаркт головного мозга развивается при сочетании не менее двух генетически опосредованных нарушений и приобретенных факторов риска инсульта. Показано, что ИИ является одним из основных клинических проявлений таких наследственных заболеваний, как церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL), проявляющаяся в возрасте 24-48 лет, болезнь моя-моя, митохондриальная энцефалопатия с лактат-ацидозом и инсультом (MELAS) с дебютом у детей и подростков. В настоящее время установлен механизм действия метаболического ацидоза на нервные клетки. В отличие от никотиновых ацетилхолиновых рецепторов и глутаматных рецепторов, которые ингибируются при падении рН, нейрональный кислоточувствительный ионный канал 1 (ASIC1) активируется при его снижении [II]. Этот канал открывается при рН ниже 7,0 и активация достигает 50% максимально возможной при рН 6,2; именно такие колебания рН описаны в ядре инфаркта мозга и в полутени, окружающей его, что может иметь значение в механизмах повреждающего действия ишемии. Нельзя не отметить роль инфекционных агентов в развитии ИИ. Герпетическая инфекция может сопровождаться развитием ишемии головного мозга [9]. Полагают, что персистирующая активная хламидийная инфекция способствует возникновению атеросклероза и может быть дополнительным фактором риска ИИ в молодом возрасте [10]. Доказано, что воспалительный процесс в сосудистой стенке способствует развитию нестабильности атеросклеротической бляшки. В настоящее время отмечен рост менингососудистого сифилиса, котор далее ...