1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
читать далее ... глазного дна 2) тахикардия 3) кардиомегалия 4) коронарная недостаточность 5) специфичность придает гиперметаболический синдром - повышение основного обмена, похудание, усиленный аппетит, обильная потливость, субфебрилитет, снижена толерантность к углеводам или явный сахарный диабет. Наиболее тяжелое течение - при 3-й форме с постоянным повышением АД и кризами. Даже небольшое повышение АД на фоне высокого исходного уровня может привести к осложнениям: 1) нарушению кровообращения в сосудах сетчатки глаз —> слепоте, 2) инфаркту миокарда, 3) кровоизлиянию в мозг. Что доказывает наличие феохромоцитомы? Доказательства: 1. Биохимическое определение в крови и моче катехоламинов и их метаболита - ванилилминдальной кислоты, 2. Определение локализации - пневморетроперитонеум, нефроуротомография, ЭХОграфия, компьютерная томография. При констатации нормальных размеров надпочечников необходимо проводить поиск вненадпочеч-никовой опухоли. К примеру, в план обследования должна быть включена и цистоскопия (для выявления феохромоцитомы в мочевом пузыре). Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: В основе болезни три процесса. 1) избыточная продукция АКТГ или АКТГ - релизинг- гормона в гипоталамо-гипофизарной системе; 2) двусторонняя диффузная гиперплазия коры надпочечников, особенно ее пучковой зоны; 3) повышение кортизола. Синдромы - в 2-х вариантах: 1. Первично-надпочечниковый - при опухоли коры одного или двух надпочечников (аденома, кортикостерома). В этом случае выделение АКТГ по принципу обратной связи подавляется. 2. Эктопический АКТГ-синдром, так как гиперплазия коры надпочечников стимулируется АКТГ-подобными пептидами, вырабатываемыми вненадпочечниковыми злокачественными новообразованиями (бронхов, вилочковой, поджелудочной, щитовидной, предстательной, слюнной железами). Диагноз при наличии типичных клинических проявлений не вызывает трудностей, хотя в начале заболевания выраженные признаки отсутствуют. Для того, чтобы заподозрить заболевание, надо собрать следующее сочетание признаков: 1) АГ, 2) центральный тип ожирения, 3) сахарный диабет, 4) атрофия мышц конечностей, 5) гирсутизм, 6) стрии. Для доказательства: 1. Биохимические критерии: а) содержание 17-КС, 17-ОКС в моче, б) кортизол в крови, в) определение АКТГ. 2. Инструментальная топическая диагностика: рентгенологические исследования - оксисупраренография, сцинтиграфия с меченым холестерином, компьютерная томография, рентгенограмма области турецкого седла. Рассмотреть все нозологические формы, которые приводят к САГ, невозможно. Мы рассмотрели лишь наиболее частые варианты. Подведем некоторые общие итоги по дифференциальной диагностике АГ (можно смело назвать их прописными истинами). 1. Чем моложе возраст, в котором началось повышение АД , тем больше вероятность САГ. С другой стороны, для пожилого возраста характерно атеросклеротическое поражение аорты и почечных артерий. 2. Характерно стабильное течение, за исключением кризовых вариантов. 3. Злокачественное течение наиболее характерно для симптоматики АГИсточник: Минеев В.Н. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2005. №4. С.77-83