1 2 3 4
далее А и др.), что неизбежно ведет к изменению его функциональных свойств: эндотелий начинает вырабатывать медиаторы дальнейшего поражения сосудистой стенки [2]. Недавно показано, что С-реактивный белок стимулирует секрецию эндотелиоцитами молекул межклеточной и сосудистой адгезии, а также Е-селектина - веществ, инициирующих дальнейшее повышение проницаемости интимы и клеточную инфильтрацию сосудистой стенки. Эффект применения статинов вопросы остаются Результаты наблюдений за длительным применением ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) при различных формах гиперхолестеринемии, атеросклероза, а также у пациентов без клинических признаков сердечно-сосудистых заболеваний были и остаются поистине триумфальными - этот класс лекарств приводит к достоверному снижению риска развития атеросклероза у здоровых лиц и предотвращает многие сосудистые осложнения при различных формах ИБС. Однако исчерпывающего объяснения столь впечатляющей эффективности статинов пока не найдено ожидаемый эффект от простого снижения уровня холестерина плазмы был гораздо меньшим. Кроме того, снижение риска острых коронарных осложнений под влиянием статинов отмечалось раньше, чем существенное изменение уровней липидов плазмы. Действие статинов на сосудистую стенку истинная причина эффективности? Многочисленные исследования последних лет позволяют с уверенностью говорить о значимом влиянии статинов на структуру и функцию эндотелиоцитов и эндотелия в целом, а также на гладкомышечный слой сосудистой стенки, что, несомненно, является важнейшим механизмом действия этих лекарственных средств. Доказано, что назначение симвастатина лицам с гиперхолестеринемией, но без признаков сердечно-сосудистыхзаболеваний, приводит к улучшению исходно нарушенной эндотелиальной функции, оцениваемой по вазодилаторной реакции на ацетилхолин, уже в течение 1 месяца приема 20 мг симвастатина в сутки [З]. При этом улучшение функции эндотелия на фоне приема симвастатина не зависит от сопутствующего снижения уровня холестерина плазмы. В ходе изучения голландскими учеными влияния симвастатина на эндотелий при гиперхолестеринемии оказалось, что независимо от влияния на холестерин препарат значительно улучшает барьерную функцию эндотелиоцитов в отношении окисленных ЛПНП, предотвращает тромбин-индуцируемую перестройку эндотелиального актинового цитоскелета и активацию адгезивных свойств эндотелиоцитов, а также существенно снижает проницаемость сосудистой стенки в целом. При этом значение активации синтеза N0 и внутриклеточного цАМФ в благоприятном влиянии симвастатина не оказалось первостепенным, как можно было предполагать [4]. Становится очевидно, что нелинейная зависимость благоприятного влияния статинов на структуру и функцию эндотелия от уровня холестерина плазмы обусловлена более тонкими механизмами. В этой связи значительный интерес вызывает изучение способности статинов к угнетению локального синтеза холестерина в сосудистой стенке. Существенную роль играет и торможение статинами способности гладкомышечны далее ...