1 2 3 4 5
далее енитального тракта в климактерии приводит к развитию симптомов урогенитальных расстройств: атрофического вагинита, атрофического цистоуретрита, истинного недержания мочи при напряжении и смешанного недержания мочи, опущения стенок влагалища (пролапса гениталий). В климактерии эстрогенный дефицит приводит к прекращению пролиферативных процессов во влагалище, вследствие этого исчезает гликоген, а из влагалищного биотопа частично или полностью (в зависимости от степени эстрогенного дефицита и возрастных метаболических нарушений) элиминируется основной компонент биотопа - лактобациллы. Остеопороз К поздним метаболическим нарушениям относится постменопаузальный остеопороз. Остеопороз - системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышению ломкости костей и повышению риска переломов. Остеопороз называют "безмолвной эпидемией", так как потеря массы костной ткани происходит исподволь и часто диагностируется только после переломов. Постменопаузальный остеопороз - это гетерогенное заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей костной ткани, которое начинается после естественной или хирургической менопаузы и приводит к развитию переломов костей через 10-15 лет после прекращения функции яичников. Частота постменопаузального остеопороза составляет 30-35%. Остеопороз является причиной страданий и инвалидизации, снижения качества жизни и преждевременной смерти пожилых людей и представляет важнейшую социально-экономическую проблему. В развитии постменопаузального остеопороза наиболее важную роль играют 2 основных фактора: I - масса костной ткани перед наступлением менопаузы; II - скорость потери костной ткани с возрастом. С наступлением менопаузы сначала возрастает интенсивность костной резорбции в костях, в которых доминирует губчатое вещество (тела позвонков, ребра, пяточная кость, дистальные и проксимальные отделы трубчатых костей). Клинически это часто проявляется переломом лучевой кости в типичном месте, болями в пояснице. В 1988 году две независимые группы ученых установили наличие рецепторов к эстрогенам, прогестерону и андрогенам на остеобластах и остеокластах костной ткани. Поэтому существует выражение, что третьим органом-мишенью (после матки и молочных желез) для половых гормонов является губчатое вещество костной ткани. Механизмы влияния половых гормонов на костную ткань чрезвычайно сложны и до конца не уточнены. Установлено, что масса и качество костной ткани зависит от основных защитных факторов, к которым относится физическая активность, полноценность питания и половые гормоны. Влияние эстрогенов на костную ткань интенсивно изучается, но механизмы прямого влияния на него видятся в основном гипотетически. Весьма вероятно, эстрогены и их дефицит модулируют продукцию костно-активных цитокинов и факторов роста в костную микросферу. образуется вопрос: почему же не у всех развивается постменопаузальный остеопороз, несмотря на то, что эндокринная характеристи далее ...