1 2 3 4 5
читать далее ... ка универсальна - дефицит половых гормонов и высокие уровни гонадотропинов. Безусловно, играет роль пиковая масса костной ткани к возрасту менопаузы, наличие факторов риска развития остеопороза, а также генетические факторы. Сердечно-сосудистая система В менопаузе в увеличении риска сердечно-сосудистых заболеваний могут играть роль несколько групп факторов, которые условно можно разделить следующим образом. Первая группа - метаболические изменения: 1 - метаболизма липидов и липопротеинов (табл. 2) 2 - метаболизма инсулина и углеводов (табл. 3) 3 - гемостаза и фибринолиза. Вторая группа - неметаболические изменения: 1 - дисфункция эндотелиальных клеток;2 - изменение функции сердца и гемодинамики; 3 - прочие механизмы Инсулин стимулирует аккумуляцию липидов, пролиферацию гладкомышечных волокон стенки артерий, повышает антифибринолитическую активность посредством стимуляции продукции ИАП-1 Нельзя не согласиться с точкой зрения о том, что инсулинрезистентность в постменопаузе нередко может быть центром "запутанной паутины" факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Поскольку в постменопаузе увеличивается частота развития сахарного диабета 2 типа, инсулинрезистентность может вести к атерогенным изменениям в эндотелии сосудов, что может вести к гипертензии и изменять эластичность сосудов. Повышенный уровень андрогенов, избыточный абдоминальный жир, гипертензия и повышенный уровень катехоламинов, связанный с инсулинрезистентностью, являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний в менопаузе. Серия метаболических изменений, связанных с инсулинрезистентностью, называется синдромом . В менопаузе система гемостаза может характеризоваться повышением фибриногена, факторов Vll-a и Vll-c, ИАП-1, которые взаимосвязаны с инсулинрезистентностью и дислипопротеинемией. С учетом изложенных метаболических изменений и их взаимосвязи представляется оправданным введение термина "менопаузальный метаболический синдром". Теоретически многие из этих нарушений могут быть явно или скрыто взаимосвязаны, поскольку сегодня известны механизмы, посредством которых последствия одного нарушения могут потенцировать другие. Изменения в эндотелиальных клетках, вызванные дефицитом эстрогенов (менопауза), можно представить следующим образом: Повышение: - гомоцистеина - эндотелина-1 - тромбоксана-Аа Снижение: - гормона роста и ИПФР-1 - синтеза оксида азота, простациклина в стенках артерий На фоне дефицита эстрогенов в менопаузе, наряду с изложенными выше метаболическими изменениями, происходят множественные изменения в функции эндотелия, сердца, в гемодинамике, в гладкомышечных клетках артерий, в автономной нервной системе и пр. "Запутанная паутина" сложных взаимоотношений сердечно-сосудистой системы и половых гормонов интенсивно изучается, однако остается еще очень много вопросов. Заключение Мы попытались изложить лишь основные системные изменения в организме женщины в климактерический период В заключение хотелось бы подчеркнуть, что яичники в течение 30-35 лет репродуктивноИсточник: Сметник В.П. Русский медицинский журнал. 2001. Т.9. №9. С.354-357