1 2 3 4 5
далее ятором продукции N0. И, наконец, последние данные свидетельствуют отом, что ингибиторы АПФ не только стимулируют синтез N0, но и вызывают экспрессию МО-синтетазы [28]. Есть исследования, подтверждающие позитивное действие антагонистов кальция на вазодилатирующую функцию эндотелия [29]. В настоящее время влияние антагонистов Са2 на ЭЗВД и атеросклероз коронарных артерий по данным интракоронарного ультразвукового обследования оценивается в исследовании ENCORE-1 [30] у более 400 больных с ИБС, подвергнувшихся ТБКА, часть из которых находится на терапии антагонистом кальция нифедипином пролонгированного действия (30-60 мг/сут). Способность антагонистов кальция блокировать спазм, вызванный эндотелином, объясняется не только Са2-зависимым механизмом этого спазма, но и возможным участием МО-зависимых механизмов. Предыдущие исследования показали, что дисфункция эндотелия, вероятнее всего, связана не столько с повреждением рецепторов или сигнальных путей, сколько с повреждением NO-системы свободными кислородными радикалами - продуктами перекисного окисления липидов В этой ситуации антагонисты кальция могут проявить свойства антиоксидантов и защитить эндотелиальные- клетки от повреждения свободными радикалами. Также, несмотря на отсутствие ясности в том, каким образом антагонисты кальция влияют на концентрацию Са^ в эндотелиальных клетках, получены доказательства регуляции эндотелием сосудистой релаксации в ответ на дигидропиридиновые антагонисты кальция базальным высвобождением N0 и повышенной экспрессией МО-синтетазы [31]. Неоспоримыми свойствами улучшать ЭЗВД коронарных и периферических артерий обладают также сгатины и антиоксиданты. Так, ловастатин значительно улучшает ЭЗВД коронарных артерий спустя 5 мес терапии у больных ИБС [32]. Аскорбиновая кислота потенцирует активность N0 и нормализует эндотелиальную функцию у больных с ИБС, гиперлипидемией, гипергомоцистеинемией, артериальной гипертонией, диабетом, курением, а а-токоферол in vitro уменьшает экспрессию адгезивных молекул и взаимодействие моноцитов с эндотелиальными клетками [33]. Вместе с тем статины, в отличие от антиоксидантов, обладают доказанной способностью улучшать отдаленные исходы ИБС. Заключение У женщин с наступлением менопаузы в отсутствие других факторов риска атеросклероза нарушается функциональное состояние эндотелия. Одной из наиболее вероятных причин такого нарушения является дефицит эстрогенов, что позволяет рассматривать ЭЗТ, как патогенетически обоснованное лечение такой дисфункции. Наряду с эстрогенами коррекция этого нарушения может быть достигнута через использование таких препаратов, как статины, антиоксиданты, ингибиторы АПФ, антагонисты Са2. Литература 1 BairD Basher N A Bygdeman M, etal Clinical obstetrics and gynecology 1988-2 2 Сметник В П Климактерические расстройства и принципы заместительной гормонотерапии-М Mafena Medika - 1996-с 163-169 3 National Center for Health Statistics of the USA 1989 vol 2 Mortality part 1, Washington DC Goverment Printing Office 1993 (DHHS publica далее ...