1 2 3 4 5 6
далее ителя к виду Homo sapiens, а также тропизм к определенным тканям (эпителий, эндотелий). Пили способствуют сцеплению клеток менингококка друг с другом, что проявляется у бескапсульных штаммов в виде спонтанной агглютинации [10]. Капсулы заметно снижают адгезивную активность пилей, так как "экранируют" их. Пили благодаря ретракции (сократительным движениям) содействуют "расползанию" размножающихся клеток по колонизируемой поверхности. через использование пилей происходит естественная трансформация менингококка, так как освобождающаяся при распаде окружающих бактерий (своего и чужих видов) ДНК попадает в клетку менингококка благодаря пилям. За счет этого популяция менингококка постоянно пополняет и обновляет свой генетический материал, что способствует высокой пластичности этого возбудителя. Пили несут сигнальную функцию. Концевой белок PilC "сообщает" клетке менингококка о совершении адгезии. А в эпителиальной клетке под местом прикрепления PilC происходит перестройка цитоскелета по причине вмешательства пилина в межмолекулярные сигналы внутри клетки [б]. Прикрепившиеся пили индуцируют выработку цитокинов — медиаторов воспаления и иммунного ответа еще до соприкосновения сЛОС. Взаимодействие менингококка с тканями человека на разных этапах инфекционного процесса. Попав с капельками выдыхаемой слизи во входные ворота — на слизистую ротоглотки человека, менингококк осуществляет колонизацию эпителия [9]. Биологической сущностью колонизации является создание плацдарма для дальнейшей атаки, т. е. закрепление на слизистой, размножение и создание биопленки. Этому предшествуют преодоление слоя слизи (с помощью нейраминидазы), разрушение факторов местной защиты — лизоцима и иммуноглобулина А1, захват ионов железа, подавление окружающей микрофлоры. через использование пилей менингококк прочно адгезируется к эпителию и размножается на нем. Колонизация продолжается в течение различного времени (от нескольких часов до нескольких недель), протекает бессимптомно и трактуется как здоровое носительство. Чаще всего инфекция завершается освобождением от возбудителя, но у 1/3—1/6 инфицированных лиц менингококк проходит в подслизистое пространство, что зависит как от повышенной степени патогенности штамма, так и от отсутствия местной защиты у инфицированного лица. После накопления достаточного количества особей популяции длинные пили исчезают (по-видимому, сокращаются) и клетки паразита более плотно прикрепляются к мембране эпителия, вызывая в нем дальнейшую перестройку цитоскелета, что проявляется в виде образования "выростов" (типа псевдоподий). К этому моменту отсутствуют не только пили, но и капсулы и белки НМ оказываются в тесном соприкосновении с мембраной эпителия. Белки мутности Ора и Орс усиливают адгезию в отсутствие пилей и способствуют дальнейшей перестройке цитоскелета клетки. Эпителиальным рецептором для белков мутности является гепаран-сульфат-протеогликан. Благодаря белку Орс и порину В клетка менингококка инвагинируется в эпителиальную и отшнуровывается внутрь от поверхнос далее ...