1 2 3 4 5 6
читать далее ... эндотелий мозговых сосудов — клетки его расположены несколькими слоями и соединены друг с другом плотнее, чем у периферических сосудов. Единственно возможный участок для преодоления ГЭБ — в месте плотного прикрепления мозговых сосудов к эпителию паутинного сплетения III и Г/ желудочков мозга. Именно в этой части, там, где синтезируется СМЖ, происходит переход менингококка (а также пневмококка) в субарахноидальное пространство. Этот переход осуществляется по уже известной схеме: адгезия менингококка из кровяного русла к эндотелию мозговых сосудов, изменение (с помощью ложных сигналов) цитоскелета клетки, охват паразита клеточными выростами и инвагинация в клетку с последующим трансцитозом (рис. 4, см. на вклейке). Так же, как и в кожных петехиях, в трансцитозе одновременно участвуют и капсулы, и белки Орс, а у части клеток даже пили. Белки Орс осуществляют трансцитоз через использование вспомогательных молекул — фибронектина и интегрина а5вl, т. е. иных, чем при трансцитозе эндотелия периферических сосудов. В СМЖ менингококки обильно размножаются. Образующиеся в больших количествах ЛОС индуцируют выброс цитокинов, вызывающих мощную гнойно-воспалительную реакцию, проявляющуюся в виде менингита. На разных этапах инфекционного процесса факторы патогенное™ менингококка претерпевают изменения. Под генетическим контролем клетки они то экспрессируются, то исчезают, то меняют, хотя бы частично, свою антигенную структуру (вплоть до изменения групповой специфичности капсульного полисахарида). Такая изменчивость способствует "ускользанию" менингококка от приобретенных факторов иммунной защиты. Изменение антигенного состава приводит к образованию новых вариантов — клонов, получающих селективное преимущество (иммунологическую неуязвимость) по сравнению с ранее циркулирующей популяцией менингококков. Таким образом менингококк обеспечивает себе постоянную возможность циркуляции среди населения. ЛИТЕРАТУРА 1. Бухарин О. В., Усвяцов Б. Я., Карташова О. Л. Биология патогенных кокков. — Екатеринбург, 2002. 2. Костюкова Н. Н. // Журн. микробиол. — 2004. — № 4, прил. — С 17—22. 3. Миронова Т. К., Клицунова Н. В. и др. // Журн. микробиол. - 1989. - N 1. - С. 9-14. 4. Harrison О. В., Robinson В. D. et al. // Infect, and Immun. — 2002. - Vol. 70. - P. 5193-5201. 5. Kvalsvig A. J., Unsworth D. J. // J. Clin. Pathol. — 2003. — Vol. 56. - P. 417-422. 6. NassifX., Pujol C. et al. // Mol. Microbiol. - 1999. - Vol. 32. -P. 1124-1132. 7. NassifX., Bowdoulous S. et al. // Trends Microbiol. — 2002. — Vol. 10. - P. 227-232. 8. Rosenstein N. Е., Parkins P. A. et al. // N. Engl. J. Med. — 2001. -Vol.344. -P. 1378-1388. 9. И К., Rasmussen A. W. et al. // Infect, and Immun. — 2004. - Vol. 72. - P. 6132-6138.Источник: Костюкова Н.Н., Бехало В.А. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005. №3. С.40-43