1 2 3 4 5

далее цефалит на фоне острого респираторно-вирусного заболевания. Гнойный эпендиматит. Расстройства кровообращения и дистрофические изменения внутренних органов. Непосредственная причина смерти — мозговая кома. В данном случае, по-видимому, реализовалось гипертоксическое течение пневмококкового менингоэнцефалита, для которого характерны острейшее проявление симптомов токсикоза и нарушения сознания с быстрым присоединением судорожно-коматозного синдрома, нарушение дыхания и сердечной деятельности, приводящие к летальному исходу — "нервно-токсический" шок [2, 10]. У всех пациентов этой группы изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ) и ликвора носили неспецифический воспалительный характер. У умерших плеоцитоз в ликворе был менее выражен, составляя сотни клеток в 1 мкл. Санация ликвора при менингите наступала к 10—13-му дню антибактериальной терапии, при менингоэнцефалите — к 23—25-му дню, а в 1 наблюдении — к 60-му дню. В комплексной терапии пневмококкового менингита важнейшее значение имеет антибактериальная терапия. Применяли пенициллин, полусинтетические пенициллины, левомицетина сукцинат, гентамицин. Ограничиться одним курсом монотерапии удалось в 14,6%, двумя препаратами — в7,4% наблюдений. Остальным 78% больных проведен повторный курс со сменой антибиотиков. Наибольшая чувствительность выделенных из ликвора больных 1-й группы штаммов пневмококка отмечена к препаратам пенициллинового ряда, левомицетину, гентамицину. Изученные штаммы оказались устойчивыми к тетрациклину, неомицину, стрептомицину. Во 2-й группе детей в возрасте до 1 года не было, взрослые старше 45 лет составили 50%. Рецидив заболевания развился в 1 наблюдении. В 40,1% установлен первичный очаг инфекции: острый гайморит, пневмония, острый гнойный отит, хронический синусит. В остальных наблюдениях заболеванию предшествовали ОРВИ, назофарингит. Неблагоприятный преморбидный фон выявлен в 33,3% (сахарный диабет, ИБС, гипертоническая болезнь, гиперплазия щитовидной железы, доброкачественная опухоль головного мозга, анемия). Заболевание протекало в форме менингита в 46,7%, в форме менингоэнцефалита в 53,3% случаев. В 1 наблюдении поражение ЦНС было вызвано одновременно пневмококком и менингококком. В отличие от группы, не зарегистрировано серозного менингита, эпендиматита, вентрикулита, инфекционно-токсического шока. Острое начало заболевания отмечалось в 53,1%, подострое — в 33,3%, острейшее — в 13,6% случаев. У всех больных наблюдались общеинфекционный синдром, общемозговые и менингеальные симптомы. Судорожный синдром регистрировался у половины больных, очаговые симптомы в виде поражения черепных нервов (III, IV, VI, VII пары) — в 20%. У больного с вторичным иммунодефицитным состоянием заболевание протекало с клиническими проявлениями синдрома полиорганной недостаточности. Синдром экзантемы ни в одном случае не наблюдался. При нейрофизиологическом исследовании на эхоэнцефалограмме отклонений не выявлялось, на компьютерной томограмме головного мозга в 13,4% далее ...