1 2 3 4
Проблема гнойных менингитов у детей остается актуальной. Кроме распространенных менингококковых и пневмококковых поражений ЦНС, в последние два десятилетия отмечен значительный рост заболеваемости гемофильной (Hib) инфекцией [9, 12, 13]. Все эти менингиты относятся к группе гнойновоспалительных заболеваний мягкой мозговой оболочки, что определяет некоторое сходство морфологических изменений. Вместе с тем представления о причинах и механизмах, лежащих в основе деструктивного поражения вещества головного мозга, весьма фрагментарны. В литературе отсутствуют данные по изучению структурных изменений в стенке микрососудов ЦНС при этих инфекциях, их взаимосвязи с изменениями в веществе головного мозга, хотя именно исследование патоморфогенеза бактериальных менингитов позволяет объяснить особенности клинических проявлений в зависимости от этиологии и длительности заболевания [2, 3, б]. Материалы и методы Основным материалом для настоящего исследования послужил головной мозг 17 детей, умерших от гемофильной инфекции, 25 — умерших от пневмококковой и 40 — от менингококковой инфекций в клинике НИИ детских инфекций за период с 1988 по 2002 г. Для определения экспрессии фактора некроза опухоли альфа (TNFa) и интерлейкина-6 (IL-6) в мононуклеарах крови исследовали лимфоцитарную взвесь от больных с гемофильной (15 человек), пневмококковой (15 человек) и менингококковой (20 человек) инфекцией на 1, 2, 5— 7, 14—20-е сутки заболевания. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, азур-эозином по Ван-Гизону, толуидиновым синим по Нисслю. Мазки-отпечатки после фиксации окрашивали основным фуксином по Г. Т. Павловскому. Во всех случаях проводили бактериологическое и вирусологическое исследования. При определении локализации антигена гемофильной палочки и пневмококка использовали разработанную иммуногистохимическую методику. Уровень экспрессии цитокинов как в тканях, так и в мононуклеарах крови определяли модифицированным иммуноцитохимическим методом.Результаты и обсуждение При менингококковой инфекции - заболевания поражение оболочек мозга можно определить как серозно-геморрагический менингит. Кровоизлияния в оболочки, субарахноидальное пространство и частично в подлежащую субпиальную зону коры головного мозга обнаруживались во всех случаях и были выражены при этой инфекции. При менингококковой инфекции - заболевания относительно пораженными оказывались лишь мелкие артерии и артериолы мягких мозговых оболочек, в которых отмечались незначительная десквамация эндотелия, его набухание. Деструкция их стенки отсутствовала (рис. 1, а, см. на вклейке). В отличие от менингококковой пневмококковая инфекция проявлялась деструкцией микрососудов мягкой мозговой оболочки с мукоидным набуханием и отложением фибрина, наличием очагов некроза (инфаркта) коры уже при гипертоксической форме (рис. 1, б, см. на вклейке). Клеточный состав инфильтратов мягкой мозговой оболочки при пневмококковом поражении отличался большим количеством нейтрофильных лейкоцитов при гипертоксических формах. В острый и позд далее