1 2 3 4
далее . 2, г, см. на вклейке). В части микрососудов отмечались стаз, гемолиз эритроцитов, формирование смешанных тромбов, периваскулярно — очаги кровоизлияний. Как следствие поражения микрососудов и развития гипоксии в нервных клетках наблюдался хроматолиз, вплоть до лизиса тела клетки, выявлялись лишь темные, сморщенные ядра, структура ядрышек не прослеживалась. Подобный тип изменений, свидетельствующий о гибели клеток, выявлялся на обширных участках II—IV слоев коры мозга, формируя распространенные очаги некроза. Кроме этого, определялся выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек с образованием спонгиозных участков в коре, субэпендимарной области, белом веществе полушарий. Отмечалась пролиферация астроцитарной глии, особенно заметная в верхних слоях коры. С увеличением длительности заболевания (18-е сутки) при гемофильной инфекции - заболевания в сосудах обнаруживались фибриновые тромбы, зоны инфарктов мозга становились более обширными (диаметром до 2—2,5 см), выявлялись очаги глиоза (рис. 2, д, см. на вклейке). При иммуногистохимическом исследовании ткани головного мозга выявлена взаимосвязь локализации антигенов пневмококка и гемофильной палочки, экспрессии цитокинов и характера морфологических изменений в зависимости от сроков заболевания [4]. Так, было обнаружено совпадение локализации эспрессии провоспалительных цитокинов и антигена гемофильной палочки в участках наиболее выраженных морфологических изменений в микрососудах (рис. 2, е, см. на вклейке). Наличие антигена гемофильной палочки в стенке микрососудов и отсутствие его в зонах формирующихся некрозов вещества головного мозга также свидетельствовали о сосудистом генезе некрозов.Для определения значимости цитокинов в развитии инфекционного процесса мы обследовали группу больных гнойными менингитами гемофильной, менингококковой и пневмококковой этиологии на разных стадиях заболевания. Так, максимальная экспрессия провоспалительных цитокинов IL-6 и особенно TNFa в мононуклеарах крови появлялась на 2-е сутки развития менингитов гемофильной этиологии. При этом следует отметить, что резко положительной она была у тех больных, у которых в последующем (на 3, 5, 7-е сутки) появлялась очаговая неврологическая симптоматика, а в одном случае развился гнойный орхит. Динамика же экспрессии провоспалительных цитокинов при пневмококковой инфекции - заболевания ЦНС была иной: на 2-е сутки заболевания появлялась лишь слабая экспрессия IL-6, а максимально выраженную экспрессию обоих цитокинов мы наблюдали только к 7-м суткам заболевания, когда состояние больных заметно улучшалось, исчезали менингеальные симптомы. Экспрессия этих цитокинов в мононуклеарах крови при менингококковой инфекции - заболевания фактически отсутствовала. Как видно из представленных данных, наиболее характерными признаками бактериальной инфекции - заболевания головного мозга являются поражение стенки микрососудов, образование микротромбов с последующим формированием очагов некроза (инфарктов) в веществе мозга. Распространенность последних нарастала с увеличением длительности заболеван далее ...