1 2 3 4
читать далее ... ия, при этом очаги располагались как в коре, так и в белом веществе [5, б]. Известно, что высвобождение эндотоксина бактерии и ответная продукция лимфоцитами, моноцитами, эндотелиальными клетками, астроцитами цитокинов (TNF и IL) являются основными факторами патогенности при бактериальных инфекциях и оказывают регулирующее влияние на развитие инфекционно-токсического шока и воспалительной реакции. Их токсическое влияние определяет особенности и тяжесть поражения сосудистого эндотелия и нарушение микроциркуляции [1, 7, 8, 10, II]. Однако, как показало иммуноцитохимическое исследование лимфоцитарной взвеси, активация провоспалительных цитокинов неодинакова у разных возбудителей. Наиболее высокая экспрессия IL-6 и TNFa выявлялась при гемофильной и пневмококковой инфекциях, отсутствовала при менингококковой. Эти данные коррелировали с выраженностью поражения стенки микрососудов. Так, при менингококковой инфекции - заболевания в них обнаруживались лишь дистрофические изменения. Результаты исследования патоморфогенеза бактериальных менингитов различной этиологии показывают, что эндотелий и в целом стенка микрососудов оболочек и вещества головного мозга выступают в качестве ранней, доминирующей мишени токсического (патогенного) воздействия. Поражение микрососудов головного мозга является основным звеном патоморфогенеза бактериальных нейроинфекций, что и определяет характер клинических и патоморфологических проявлений в различные сроки заболевания. ЛИТЕРАТУРА 1. Бант В. В. // Эндогенные интоксикации. — СПб., 1994. - С. 10-17. 2. Иванова В. В., Сорокина М. Н., Скрипченко Н. В. и др. // Гемофильная инфекция, вызываемая Haemophilus influenzae типа В: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика. — СПб., 1998. 3. Колуканов И. Е., Чайка Н. А. Гемофильная инфекция. — СПб., 1998. 4. Маньков М. В. // Материалы Конференции, посвящ. 120летию инфекционной больницы им. С. П. Боткина "Актуальные инфекции - заболевания XXI века" — СПб , 2002. — С 93—94. 5. Насыров Р. А., Швец О. Л. // Материалы Съезда врачей-инфекционистов. — Суздаль, 1992. — С. 153—154. 6. Насыров Р. А. II Сборник науч. трудов, посвящ. 70-летию НИИ детских инфекций. - СПб., 1997. - С. 135-138. 7. Насыров Р. А., Маньков М. В. // Арх. пат. — 2003. — № 2. - С. 21-24. 8. Пальцев М. А. Патологическая анатомия и молекулярная биология: Актовая речь. — М., 1999. 9. Сорокина М. Н., Скрипченко Н. В., Иванова В. В. и др. // Эпидемиол. и инфекц. бол. — 1998. — № 6. — С. 37—40. 10. Molyneux Е., Walsh A., Phiri A., Molyneux М. // Trop. Med. Int. Hith. - 1998. - Vol. 3, N 8. - P. 610-618. 11. Proost P., WuytsA., van Damme J. // Int. J. Clin. Lab. Res. — 1996. - Vol. 26, N 4. - P. 211-223. 12. Sato N., Goto Т., Haranaka K. et al. // J. Natl. Cancer Inst. — 1986. - Vol. 76. - P. 1113-1121. 13. Tunkle A. R., Scheld W. М. // Pediatr. Infect. Dis. J. - 1989. -Vol. 8.-P. 911-918.Источник: Маньков М.В., Насыров Р.А. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005. №3. С.59-61