1 2 3 4 5
Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) у детей сопровождаются значительной частотой формирования резидуальных последствий, являющихся следствием повреждения оболочек и ткани мозга в остром периоде заболевания. Степень этих повреждений зависит от вида и вирулентности возбудителя, адекватности компенсаторных реакций макроорганизма на системном и локальном уровне. Катамнестическое наблюдение за больными, перенесшими БГМ, показало, что те или иные последствия заболевания наблюдаются у 60—70% детей. Чаще всего это расстройства нервной системы по типу церебрастении, астеноневротического синдрома, двигательных нарушений, гидроцефалии, эпилепсии. В части случаев сформировавшийся неврологический дефицит приводит к инвалидиза-ции и социальной дезадаптации переболевшего ребенка, поэтому проблема восстановительной терапии актуальна не только в медицинском, но и в социальном аспекте. Общепризнанным в реабилитации больных после БГМ является диспансерное набюдение пациентов и проведение посиндромной симптоматической коррекции. Однако отсутствует последовательная поэтапная тактика восстановительного лечения при неврологических нарушениях, что, как правило, ухудшает качество жизни пациентов за счет формирования резидуальных органических нарушений нервной системы. Целью данного исследования явилась разработка восстановительной терапии у детей с БГМ с учетом возраста заболевшего, этиологии и периода болезни, характера и степени выраженности неврологического дефицита. Обследовано 172 ребенка в возрасте от 3 мес до 15 лет с БГМ в остром и резидуальном периоде заболевания. Менингококковая этиология менингита была установлена у 92 больных, пневмококковая — у 28 и гемофильная — у 52 пациентов. Преобладали дети в возрасте от 1 года до 3 лет (42,4%). Проведенный анализ показал, что в исходах БГМ определяющую роль играют следующие факторы: этиология и тяжесть течения заболевания, преморбидный статус и возраст больного. Наиболее благоприятный исход заболевания наблюдался при менингококковых менингитах, так как воспалительный процесс в этих случаях локализовался в оболочках мозга, не затрагивая мозгового вещества, а неврологическая симптоматика в остром периоде заболевания была связана с нарушением церебральной ликворо- и гемодинамики. Резидуальные органические поражения ЦНС в виде гемипарезов, нейросенсорной тугоухости наблюдались лишь в 2% случаев и были связаны с тяжелым, осложненным течением заболевания. Для пневмококковых менингитов было характерно не только воспаление оболочек, но и распространенные сосудистые и ишемические нарушения в результате тромбоза вен и артерий мозга. Чаще, чем при менингококковом менингите, наблюдалось осложненное течение заболевания с синдромом вклинения (16%), субдуральным выпотом (12%), инфарктом мозга (14%), дающими стойкие резидуальные проявления в виде децеребрации у 8%, глухоты у 24%, гемипарезов у 18%, судорожного синдрома у 25,8% в сочетании с лобно-мозжечковой атаксией. При гемофильных менингитах, отличающихся затяжным, волнообразным далее