1 2 3 4 5 6
далее нный от больного одновременно с сальмонеллами, мог внести определенный вклад в развитие острого кишечного заболевания. Для выявления генетических связей изучаемых штаммов с типичными вирулентными и авирулентными холерными вибрионами в первую очередь мы провели сравнительное молекулярное типирование клинического штамма из Челябинска и штаммов, имеющих неодинаковую эпидемиологическую значимость, выделенных на территориях других регионов (Поволжье и Башкирия). По данным ПЦР-типирования с использованием случайного праймера 2 геном штамма, выделенного от больного в Челябинске (рис. 1, дорожка 16), отличался от других клинических штаммов (см. рис. 1, дорожки 1-7). Более того, структура его генома не имела сходства ни с одним из авирулентных штаммов, изолированных из воды поверхностных водоемов (см. рис. 1. дорожки 8-14). Аналогичная картина была получена при ПЦР-типировании с праймерами 1281 и pS. Данный штамм отличался по молекулярному типу (рис. 2, а, дорожка 4, рис. 2, б, дорожка 4) как от вирулентных вибрионов (см. рис. 2. о, дорожка 2. рис. 2, б, дорожка 2), так и от авирулентных "водных" вибрионов (см. рис. 2, а, дорожка 7, рис. 2, б, дорожка 7). Результаты ПЦР-типирования второго изучаемого штамма М1411 с использованием праймеров 2, 1281 и pS также показали различия в генетической организации сравниваемых штаммов (см. рис. 1, 2, а, б). При этом структура геномов атипичных штаммов оказалась различной, несмотря на присутствие в них одних и тех же тестируемых генов.Таким образом, проведенные исследования показали, что геном атипичных штаммов холерных вибрионов Эль-Тор в отличие от вирулентных лишен всех известных МГЭ, несущих ключевые гены патогенности. Вместе с тем в нем присутствуют гены hapA, rtxA и toxR, кодирующие и контролирующие второстепенные факторы вирулентности. При определенных условиях (инфицирование больных с выраженным снижением антиферментной резистентности организма или с другими нарушениями в защитной системе) атипичные штаммы могут вызвать диарею различной тяжести за счет действия на эпителиальные клетки тонкой кишки дополнительных факторов вирулентности — гемолизина, RTX-токсина, а также других, еще не известных токсичных веществ. Согласно данным молекулярного типирования, структура генома двух изученных атипичных штаммов не была идентичной. Генетическая организация этих штаммов отличалась также от таковой и других групп холерных вибрионов: вирулентных и авирулентных "водных" вибрионов. Для определения происхождения атипичных штаммов, способных вызывать заболевания, необходимы дальнейшие исследования. « « Выражаем благодарность Л. Ф. Ливановой за помощь при проведении экспериментов на животных. ЛИТЕРАТУРА 1. Безсмертный В. Е., Иванова С. М., Титов Г. В. и др. //Труды Проблемной комиссии "Холера и патогенные для человека вибрионы". - Ростов н/Д, 2003. - Вып. 16. - С. 13-15. 2. Дьяченко А. Г., Липовская В. В., Дьяченко П. А. // Журн. микробиол. - 2001. - № 5. - С. 108-113. 3. Кюрегян А. А., Иванова С. М., Мазрухо Б. Л. и др. // Тр далее ...