1 2 3 4 5 6 7

далее олевание возникало в молодом возрасте (в среднем до 25 лет); II тип — связь с указанными антигенами HLA отсутствовала, а первые манифестации псориаза появлялись у лиц старше 40 лет; в анамнезе у 25% больных этого типа указаний на случаи семейного заболевания не зарегистрировано [34]. В последнее десятилетие получены новые данные о локализации так называемых псориатических генов: 6р21.3 (PSOR-1), 17q (PSOR-2), 4q (PSOR-3), lc-q21 (PSOR-4), 3q21 (PSOR-5) [25, 26, 39, 49], а также 16q, 19p, 20p [39]. Особое значение придается позитивным ассоциациям локуса гена на хромосоме 6р21.3 (PSOR-1), располагающегося в области генов главного комплекса гистосовместимости, что указывает на связь с HLA—Cw6 [49] и гаплотипа с молекулой HLA Cw6—B57—DRB-l [44]. Следовательно, псориаз относится к группе высокоассоциированных Н LA-зависимых болезней человека. Неясным остается вопрос о механизме включения антигенов HLA в патогенез заболевания. Согласно одной из гипотез, имеет место мимикрия — структурное сходство детерминант HLA с антигенами некоторых патогенных микроорганизмов, в частности вирусов, благодаря чему формируется иммунопатологический процесс в организме. Однако поиски вируса до сих пор не увенчались успехом. Имеются лишь косвенные доказательства возможной вирусной инфекции, протекающей в иннаппарантной бессимптомной форме, активизирующейся под влиянием триггерных факторов [3, 4, 10, 20]. Еще предстоит выяснить, способен ли гипотетический вирус "запустить" цепь патологических импульсов для развития воспалительных и пролиферативных реакций в организме больного. Весьма перспективны исследования, касающиеся роли повышения экспрессии онкогенов (C-MYC, FOS, ABL, KRAS-2) и антионкогена р53, оказывающих влияние на пролиферативные процессы в клетках псориатических очагов [30, 38, 49], что сближает псориаз с дерматоонкологическими заболеваниями, отличие — в обратимости патологических изменений. Иммунные нарушения. Уже на раннем субклиническом этапе в отличие от нормальных физиологических иммунных реакций в результате дефекта эпидермальных структур наблюдаются активация иммунокомпетентных клеток, повышение секреции биологически активных веществ, появление иммунопатологических комплексов. Обнаруживаются отложения в пораженной коже (в паракератотическом роговом слое, вдоль базальной мембраны, в надсосочковой зоне эпидермиса), отражающие взаимодействие антигенов рогового слоя, антикорнеальных антител, IgG и комплемента. При действии повреждающих факторов (антигенной стимуляции) в условиях генетически обусловленной предрасположенности в наиболее уязвимых участках кожного покрова происходит первичная обработка (процессинг) антигена (аутоантигена) в эпидермисе клетками Лангерганса ("внутриэпидермальные макрофаги"), которые в результате миграционной способности передают информацию, презентируя "псориатический антиген" Т-хелперам (ТЬ)О-лимфоцитам ("skin homing lymphocytes"), активизируют их с участием главного комплекса гистосовместимости [40]. При этом антигенпрезенти- рующ далее ...