1 2 3 4 5 6 7
далее а в фазе прогрессирования псориаза обусловлена также нарастанием концентрации митогенного эпидермального фактора роста, формирующего акантоз [12, 43]. При псориазе в отличие от красного плоского лишая повышенная продукция цитокинов наибо-лее отчетливо отражается на их содержании в "эпицентре" и в зоне воспалительного микроокружения и не всегда соответствует изменениям в периферической крови [18]. Провоцирующие факторы. Сценарий возникновения очагов поражения при псориазе во многом зависит от патогенного влияния факторов, провоцирующих заболевание. Их свыше 100. Установить роль предшествующих раздражителей в возникновении манифестных форм дерматоза и рецидивов не удается лишь у 15% больных. Несмотря на большое разнообразие внешних и внутренних травмирующих факторов, кожа больных псориазом обладает способностью отвечать специфическими патоморфологическими изменениями (рис. 2). С давних времен известны многочисленные случаи, когда псориаз появлялся после нервных потрясений. Большинство работ, основанных на результатах лишь клинических наблюдений, свидетельствовало о развитии дерматоза после стрессовых ситуаций. По нашим данным, у 52,5% больных обострения псориаза наблюдались после острых нервно-психических потрясений, отрицательных эмоций и нервного перенапряжения. Однако известен тот факт, что в годы Великой Отечественной войны, насыщенные тяжелыми психоэмоциональными травмами, число больных псориазом уменьшилось. По данным Е. Farber и соавт. [31], у 42% больных псориазом стресс предшествовал появлению дерматоза, у 80% стал причиной обострений. Согласно выдвинутой авторами гипотезе, под влиянием экзо- и эндогенных раздражителей из нервной ткани освобождаются нейропептиды (субстанция Р — СП), которые активизируют иммунокомпетентные клетки (макрофаги, лимфоциты, клетки Лангерганса и др.) и медиаторы воспаления. СП инициирует цепь иммунных и метаболических процессов (высвобождение гистамина, гепарина, лейкотриена, простагландина D2, протеиназ), что приводит к усилению проницаемости сосудов и вазодилатации, способствуя развитию изоморфной реакции [21, 31]. При этом на клетках эпидермиса в очагах поражения увеличивается количество рецепторов неврального фактора роста [36, 45]. Травма в широком смысле слова (механическая, термическая, химическая, медикаментозная), оказывая экзогенное повреждение, влечет за собой высвобождение нейропептидов из терминальных нервных окончаний. Диффузное поражение вплоть до вторичной эритродермии может спровоцировать нерациональная терапия (чрезмерная инсоляция, УФ-облучения, наружные средства кератолитического действия). Второе место по частоте среди триггерных факторов занимают бактериально-вирусные и бактериально-грибковые инфекции. Случаи развития псориаза после острых лихорадочных заболеваний (полиартрита, гриппа, скарлатины и др.) были описаны в конце XIX века. Особая роль принадлежит хроническим тонзиллиту, тонзиллофарингиту, ларингиту. В настоящее время четко показаны значение стрептококковой суперинфекции - заболевания в развитии далее ...