1 2 3 4 5 6 7
далее каплевидного псориаза на фоне иммунопатологической реакции организма и влияние суперантигена, стимулирующего активность С08-позитивных Т-лимфоцитов [42]. Четкая связь очаговой инфекции - заболевания имеется при пустулезной форме псориаза. Нельзя не учитывать также большую обсемененность пораженной кожи микрофлорой (эпидермальным и золотистым стафилококком, гемолитическим стрептококком, грибами рода Candida), особенно на волосистой части головы, в крупных естественных складках, сопровождающуюся зудом разной интенсивности. Колонизация в очагах в 5 раз превышает таковую у здоровых лиц. При определенных условиях микробная флора приобретает агрессивные свойства, индуцируя десквамацию эпидермиса и воспалительную реакцию кожи [8, 15]. Кроме того, факторами риска, способствующими рецидивированию псориаза, являются кишечный дисбактериоз и связанные с ним нарушения пищеварительного тракта, интоксикация и повышенная резорбция суперантигенов. Из лекарственных средств, провоцирующих манифестный псориаз, заслуживают внимания в первую очередь р-блокаторы, стимулирующие воспалительный эффект цитокинов. Широко используемые в психиатрии препараты лития тормозят активность аденилциклазы и снижают уровень цАМФ. Они являются причиной возникновения токсикодермий, а при наличии предрасположенности — псориатической диссеминированной сыпи. Препараты хлорохина стимулируют активность антигенпрезентирующих клеток in vitro [28]. В случаях вторичной бактериальной инфекции - заболевания они могут спровоцировать феномен Кебнера.Длительный прием хлорохина с целью профилактики малярии приводил к обострению псориатического процесса [46]. Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, аспирин, диклофенак и др.) нередко оказывают лечебное действие при псориатическом артрите, подавляя в очагах биосинтез простагландинов. Вместе с тем их побочное токсическое действие связано с ингибицией "защитного" изофермента ЦОГ-1, при этом возможно обострение псориатического процесса [42]. Особенность формирования очагов поражения кожи. Несмотря на то что псориаз представляет собой системную патологию, кожный покров поражается неравномерно. Как правило, начальные проявления дерматоза имеют очаговый или очагово-диссеминированный характер. Патологические элементы соседствуют с участками неизмененной кожи, создавая пеструю картину "мозаичности". В дальнейшем по мере прогрессирования процесса, слияния или увеличения площади очагов формируются диффузные поражения вплоть до универсальной эритродермии. Очевидно, это объясняется неоднородностью иммунометаболических процессов, определяемых на субклиническом и молекулярном уровнях, о чем свидетельствует накопление продуктов метаболизма, нарушающее компенсаторные механизмы наиболее восприимчивых клеток. Подтверждением тому высокая концентрация медиаторов воспаления и других биологически активных веществ в "горячих точках", где наиболее ярко реализуется их повреждающее действие. Следовательно, клетки одной и той же ткани обладают неоднородной молекулярной конституцией и функ далее ...