1 2 3 4 5 6 7
далее тина слизистой оболочки. И наоборот, при нормальной эндоскопической картине часто можно обнаружить выраженные структурные изменения слизистой оболочки желудка. Поэтому, правильность морфологического заключения, какдоказательной основы диагноза "хронический гастрит", зависит от объема биопсированного материала. Для этого необходима множественная (2-3-кратная) биопсия из функциональных зон слизистой оболочки - антрального отдела, тела и дна желудка, поскольку и клиницист, и морфолог должны четко представить преимущественную локализацию гастритических изменений. Например, при гастрите, ассоциированном с Н. pylori или с дуодено-гастральным рефлюксом, особенно у лиц молодого возраста, поражается преимущественно антральная слизистая оболочка При этом слизистая оболочка тела желудка либо интактна, либо имеет изменения в виде поверхностного воспаления без повреждения фундальных желез. Напротив, при длительном течении гастрита и при отсутствии адекватных лечебно-профилактических мероприятий, воспаление и персистенция Н. pylori могут пролонгировать на слизистую оболочку тела желудка, формируя диффузный (распространенный) гастрит Заметим, что термин "диффузный" нередко используется как для характеристики глубины, так и распространенности гастрита. Фундаментальные исследования ученых-морфологов показали, что для диагноза хронический гастрит необходимо сочетание трех основных морфологических синдромов: воспаления, дистрофии и нарушенной регенерации слизистой оболочки желудка, а отсутствие одного из перечисленных синдромов должно делать процесс диагностики гастрита весьма и весьма взвешенным. ВОСПАЛЕНИЕ Верификация этого морфологического синдрома в остром или активном периоде гастрита трудностей обычно не составляет, поскольку его "визитной карточкой" служат нейтрофильные гранулоциты, количество которых, в свою очередь, отражает степень активности воспаления. Так, в активной фазе гастрита нейтрофилы формируют более или менее выраженную диффузную или очаговую инфильтрацию стромы слизистой оболочки, обусловленную диапедезом лейкоцитов из капилляров. Выраженная инфильтрация может сочетаться с крипт-абсцессами и лейкопедезом, то есть выходом лейкоцитов за пределы слизистой оболочки. При локализации инфильтрации преимущественно на уровне желудочных валиков в сочетании с дистрофическими изменениями поверхностно-ямочного эпителия можно говорить о поверхностном гастрите, а при распространении инфильтрации до уровня дна желез - о глубоком (диффузном) гастрите. Важно, что при гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка можно обнаружить единичные Н. pylori даже при отсутствии признаков активного гастрита, но при активном воспалении степень инфицированности, как правило, возрастает. Обязательная составная часть воспаления - нарушения микроциркуляции, отражением которых служат расширение капилляров,гиперемия и стаз форменных элементов, сладж-синдром и признаки повышенной проницаемости капиллярных стенок (отек стромы, собственно инфильтрация клеточными элементам далее ...