1 2 3 4 5 6
далее акуольную дистрофию клеток базального слоя, экзоцитоз. Характерно также наличие округлых гомогенных эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) глыбок (тельца Сиватта), которые представляют собой дистрофически измененные кератиноциты или формируются из разрушенных клеток эпидермиса, адсорбирующих иммуноглобулины и комплемент. При синдроме Шульмана наблюдаются диффузное склеродермоподобное уплотнение кожи, утолщение мышечной фасции, инфильтрация ее эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Заболевание часто приводит к сгибательным контрактурам. Характерны наличие болевого синдрома, эозинофилия периферической крови, венчик гиперемии вокруг очагов отсутствует. При склеродермоподобной базалиоме может наблюдаться бляшка цвета слоновой кости с восковидным блеском, в центральной части которой видны телеангиоэктазии. В правильной постановке диагноза будет играть роль наличие узелков по периферии очага, что является отличительным признаком базалиом. При анетодермии типа Швеннингера—Буцци на клинически неизмененной коже возникают очаги атрофии кожи, которые могут располагаться на любом участке кожного покрова, но чаще на верхней половине туловища, руках, лице. Отличием от САЛ служит характерное грыжеподобное выпячивание, при надавливании пальцем в этой зоне создается впечатление пустоты. Заболевание встречается чаще у молодых женщин [б]. Основным патоморфологическим признаком анетодермии является резкое уменьшение эластических волокон в очагах поражения. Белая атрофия Милиана развивается чаще всего на фоне сахарного диабета. Характеризуется появлением резко очерченных, западающих очагов рубцевидной атрофии белого цвета, округлых или неправильных очертаний, которые окружены узким гиперпигментированным венчиком, телеангиэктазиями, расположенными в области голеней, тыльных поверхностей стоп и обусловленными нарушениями микроциркуляции, поражением поверхностных сосудов. Лечение САЛ проводят повторными комплексными курсами. Подбор терапии данного заболевания остается актуальной проблемой для врачей. При активном процессе в лечение, как правило, включают [3]: — антибиотики пенициллинового ряда: в связи с тем, что при небольших дозировках они являются слабыми иммуносупрессорами, оказывают сосудорасширяющее действие, улучшают микроциркуля-цию тканей, подавляют избыточное фибринообразование, вызывают деполяризацию макроглобулиновых комплексов; — ферментные препараты: чаще всего лидазу, содержащую гиалуронидазу, которая расщепляет избыточную гиалуроновую кислоту, являющуюся цементом соединительной ткани; кроме того, лидаза увеличивает проницаемость тканей и облегчает движение жидкости в межтканевых пространствах, лидазу можно заменить алоэ, экстрактом плаценты, коллализином, актиногиалом, стекловидным телом; — сосудистые препараты: препараты никотиновой кислоты, трентал, АТФ и др.; препараты никотиновой кислоты обладают сосудорасширяющим действием, улучшают углеводный обмен, снижают уровень триглицеридов и липопротеинемидов; трентал также имеет далее ...