1 2 3 4 5 6
далее 71% больных (48% женщин и 23% мужчин) выявлены эхографические признаки аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Эти пациенты составили в дальнейшем основную группу, а больные рецидивирующим ПГ, у которых данные УЗИ щитовидной железы оказались в пределах нормы, — контрольную. Результаты гормонального исследования у больных основной группы свидетельствовали о том, что уровень ТТН и аутоантител к тиреопероксидазе (анти-ТПО) наиболее высок у пациентов (как женщин, так и мужчин) с давностью тяжелого течения ПГ более 4 лет, в том числе у 75% с генитальной локализацией вирусного процесса и у 97% — с глютеальной (рис. 3). Наряду с этим анализ больных, у которых герпес-вирусный процесс был ассоциирован с патологией щитовидной железы, показал четкую корреляцию нарастания тяжести эндокринной патологии в зависимости от давности и тяжести ПГ. В частности, отмечено, что у пациентов, страдающих тяжелым течением ПГ более 4 лет, преобладали эутиреоидные и гипотиреоидные формы АИТ. В ряде случаев нам удалось проследить стадийностьразвития патологии щитовидной железы (по материалам амбулаторных карт) и динамику нарастания обострений ПГ. В результате мы можем констатировать, что нарастание частоты рецидивов ПГ при поражении щитовидной железы является крайне неблагоприятным симптомом. В последнее время в литературе обсуждается вопрос о возможности участия вирусной инфекции, в том числе вируса ПГ (ВПГ) в развитии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (АИЗЩЖ) [8, 15]. Существует мнение [13], что вирусная инфекция может являться провоцирующим фактором для возникновения АИЗЩЖ, хотя в основе его развития лежит антигенспецифический дефект функции супрессорных Т-лимфоцитов. Данный дефект, будучи частичным, сам по себе недостаточен для индукции АИЗЩЖ. Для этого требуются дополнительные неблагоприятные влияния внешней среды (в том числе вирусной инфекции) на иммунную систему. Такие влияния снижают общую активность регуляторных клеток, что в свою очередь накладывается на генетически обусловленную дисфункцию специфических Т-супрессоров. Последняя же связана со специфическим нарушением презентации определенного антигена, которое может отражать дефект генов, кодирующих молекулы, ответственные за эту презентацию. Такие нарушения должны активировать соответствующие хелперные и эффекторные клетки, стимулирующие соответствующие В-лимфоциты и одновременно продуцирующие цитокины. Все это приводит к изменению функции клеток-мишеней, которые начинают экспрессировать антигены класса II и тем самым усиливают иммунную реакцию [13, 16]. Для уточнения механизмов иммуногенеза при данной форме ПГ мы провели исследование иммунного статуса, которое включало оценку гуморального, клеточного звеньев иммунитета, а также цитокинового профиля и системы интерферонов (ИФ). В результате исследования показано, что у больных основной группы, согласно классификации А. А. Халдина (2000), формируется гуморальный тип ответа на ВПГ, который характеризуется снижением уровня Т-хелперов, иммунорегуляторного индекса, п далее ...