1 2 3 4
далее ий. В группу наблюдений не входили те случаи, когда интраренальный кровоток в почках не определялся. Показатели РГ в зависимости от формы туберкулеза почек представлены в табл. 2. Линейные скоростные показатели кровотока в почках были достоверно снижены по сравнению с контрольной группой практически во всех группах, за исключением группы с туберкулезным папиллитом. Наиболее низкие скоростные характеристики наблюдались у больных с поликавернозным поражением и туберкулезным нефроциррозом. Так, в основном стволе почечной артерии Vmax составила 41,61 ± 5,22 см/с, Vmin - 14,80 ± 1,42 см/с; в междолевых артериях Vmax - 26,64 ± 4,61 см/с, Упцп 10,20 ± 1,86 см/с. Повышение показателя СДО в основном стволе почечной артерии отмечалось в группах с туберкулезным папиллитом, кавернозным туберкулезом и гидронефротической трансформацией. Наиболее высокие значения СДО имели место при посттуберкулезных гидронефрозах и составили 3,05 ± 0,18. Также значения СДО были достоверно повышены на уровне междолевых артерий у пациентов с туберкулезным папиллитом - 2,75 ± 0,06. Значения ИР в основном стволе почечной артерии были повышены в группе посттуберкулезных гидронефрозов - 0,70 ± 0,01. В междолевых артериях значения ИР были повышены в группах с посттуберкулезным гидронефрозом (наиболее высокие значения) и туберкулезным папиллитом 0,65 ± 0,01 и 0,63 ± 0,01 соответственно. Значения ПИ в основном стволе почечной артерии были достоверно повышены в группе с посттуберкулезным гидронефрозом 1,23 ± 0,04. При кавернозном поражении имело место достоверное снижение значений ПИ в междолевых артериях - 0,94 ± 0,04. Исходя из концепции гематогенного распространения туберкулезной инфекции, следует полагать, что при поражении почки в первую очередь страдают ее сосуды. Авторы ряда экспериментальных работ [13, 14] считают, что начальные туберкулезные изменения развиваются в коре почки, в зоне сосудистых клубочков. Инфицирование и депонирование в сосудистых петлях туберкулезной инфекции - заболевания приводят в дальнейшем к развитию специфического воспалительного процесса путем окклюзии артериальных сосудов почки бактериальными эмболами с микроинфарктами в коре почки, в которых начинается развитие туберкулеза. Другими словами, образуется местный васкулит. Выявлены определенные специфические изменения сосудов почки при нефротуберкулезе [13]. Следствием этих изменений является ишемия почки, которая, безусловно, сказывается на ее функциональном состоянии. Проведенное нами исследование показало, что кровоток при туберкулезе почек зависит от выраженности морфологических изменений. Так, в зоне инфильтрации имело место и усиление кровотока, и обкрадывание кортикального слоя паренхимы, когда воспалительный процесс был неактивным. В области каверн кровоснабжение отсутствовало (рисунок). При поликавернозной форме туберкулеза и нефроциррозе васкуляризация чаще всего не определялась. Практически при всех формах туберкулеза почек наблюдалось повышение показателей СДО, ИР или ПИ, что свидетельствует о повышении пери далее ...
1 2 3 4