1 2 3 4 5 6 7 8
далее вили 9 детей с мелкоочаговой диффузной неоднородностью паренхимы печени, вторую подгруппу - 39 детей со среднеочаговой диффузной неоднородностью, третью подгруппу - 11 детей с крупноочаговой неоднородностью, и в четвертую подгруппу вошли 6 детей с признаками тяжистости печеночного рисунка (таблица). У 3 детей первой подгруппы мелкоочаговая диффузная неоднородность паренхимы печени сопровождалась ослаблением ультразвука в ее дистальных отделах, обеднением сосудистого рисунка и выраженным увеличением обеих долей печени (верхненижний размер правой доли был увеличен на 38%, левой доли - на 75% по сравнению с контрольной группой). Увеличение продольного размера селезенки составило 8% без изменений ее паренхимы и сосудистого рисунка. Допплерографическое исследование кровотока по сосудам портальной системы показало уменьшение объемного кровотока в среднем на 50% за счет снижения его линейной скорости. Индекс резистентности в сосудах чревного ствола достоверно не изменялся. Форма кривой кровотока по средней печеночной вене имела обычный трехфазный характер. Анализ ультразвуковой картины печени этих 3 больных показал ее сходство с таковой при гликогеновой болезни I или III типа [б], что было подтверждено низким уровнем концентрации глюкозы в сыворотке крови натощак (1,4-1,6 мМ при норме 3,5-5,5 мМ), высокой концентрацией молочной кислоты (10,6-11,8 мМ при норме 1,0-2,7 мМ), диабетоподобным видом гликемической кривой и увеличением гликогена в биоптате печени (9,0-9,8% при норме 2,0-6,0%)). На основании полученных данных с учетом эпизодов гипогликемии в анамнезе этим детям был установлен диагноз гликогеновой болезни I типа. У остальных 6 детей первой подгруппы наблюдалась мелкоочаговая диффузная неоднородность паренхимы без ослабления ультразвука в дистальных отделах печени при умеренном увеличении ее обеих долей (верхненижнего размера правой доли на 3%о и левой доли на 8%). Гиперэхогенные тяжи по ходу сегментарных ветвей воротной вены с четким ровным контуром имели место у 2 пациентов, что по морфологическим данным соответствовало минимально выраженному фиброзу. Изменений со стороны размеров и структуры паренхимы селезенки не отмечалось. Допплерографические показатели кровотока соответствовали возрастной норме. Форма кривой кровотока по средней печеночной вене была трехфазной. Эхографическая картина печенинапоминала таковую при жировом гепатозе или ХГС. Однако визуализация у одного ребенка в области ворот печени лимфатического узла (небольшого размера, овальной формы, однородной структуры, пониженной эхогенности) больше соответствовала картине ХГС [7]. У этого пациента были выявлены антитела к HCV и РНК HCV, что подтвердило диагноз ХГС. Поскольку у 5 других детей этой подгруппы на основании клинико-лабораторных и морфологических данных этиологический фактор заболевания не выявлен, был оставлен диагноз ХКГ (рис. 1). Вторую подгруппу составили 39 детей со среднеочаговой диффузной неоднородностью и гиперэхогенностью паренхимы печени при минимальном увеличении далее ...
1 2 3 4 5 6 7 8