1 2 3 4 5 6 7 8
далее ог быть исход вирусного гепатита В, С, D. С учетом клинико-лабораторных данных у всех больных был подтвержден диагноз КЦП (рис. 4). В четвертой подгруппе (6 детей) неоднородность паренхимы печени характеризовалась выраженной тяжистостью и сетчатостью печеночного рисунка, обусловленных множественными гипоэхогенными участками средних размеров (3-5 мм) между неравномерно утолщенными гиперэхогенными тяжами по ходу сегментарных ветвей воротной вены. Контур печени был неровный. Определялись изоэхогенные узлы различных размеров (6-20 мм), однородной структуры. Увеличение верхненижнего размера обеих долей печени было в пределах 15% по сравнению с контрольной группой. Увеличение продольного размера селезенки составило в среднем 35% . Структура паренхимы селезенки была неоднородной. Изменения допплерографических показателей портального кровотока и кровотока по сосудам чревного ствола не отличались от таковых у больных третьей подгруппы. Форма кривой кровотока по средней печеночной вене была монофазной. По данным ультразвукового исследования можно было думать о ЦП как в исходе болезни Вильсона, так и аутоиммунного гепатита. Однако клинико-лабораторные данные не выявили этиологический фактор заболевания, у всех больных этой подгруппы был оставлен диагноз КЦП (рис. 5). В результате проведенных исследований диагноз ХКГ оставался у 28 детей, у 22 из них с учетом данных пункционной биопсии печени была подтверждена стадия ХГ без выявления этиологического фактора: воспалительная инфильтрация в портальных трактах, порто-портальные и порто-центральные фиброзы, слабо выраженные ступенчатые некрозы, дистрофия гепатоцитов. Диагноз КЦП был оставлен у 22 больных, у 17 из них с учетом данных морфологического исследования: нарушение архитектоники печени, фиброз портальных трактов, порто-портальный фиброз, "ложные дольки", ступенчатые некрозы, воспалительные инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов, пролиферация желчных протоков, холестаз в гепатоцитах и желчных капиллярах. Эхографическая картина тяжистости печеночного рисунка у 6 больных соответствовала гистологической картине выраженного фиброза. Таким образом, в связи с разнообразием неоднородности паренхимы печени по данным ультразвукового исследования у детей с направляющим диагнозом ХКГ возникала необходимость в каждом конкретном случае сопоставлять полученные данные с той или иной характерной эхографической картиной ХЗП у детей. На стадии ХГ это чаще всего была картина, идентичная ХГВ со среднеочаговой диффузной неодно-родностью паренхимы печени. На стадии ЦП эхографическая картина паренхимы печени и селезенки не отличалась от таковой при ЦП в исходе ХГ вирусной этиологии, аутоиммунного гепатита или болезни Вильсона. При анализе данных ультразвукового исследования других внутренних органов брюшной полости и забрюшинного пространства было выявлено, что у 46 больных независимо от стадии процесса отмечались различные варианты развития желчного пузыря в виде перегибов в области дна, тела, S-образной формы пузыря или его ш далее ...
1 2 3 4 5 6 7 8