1 2 3 4 5 6 7 8
далее ейки. Увеличение размеров определялось у 14 больных, у 10 из них имело место снижение сократительной функции желчного пузыря по данным динамического исследования с желчегонным завтраком. Утолщенная стенка желчного пузыря наблюдалась у 6 детей с ХКГ (до 3 мм) и у 10 - с КПП, причем у последних отмечалось утолщение стенки до 6 мм в сочетании с варикозом сосудов стенки желчного пузыря (один из косвенных признаков портальной гипертензии), что сочеталось с варикозным расширением вен пищевода и васкулопатией слизистой желудка по данным эндоскопического исследования. У 2 детей желчный пузырь был удален в связи с пороками развития ("немой" желчный пузырь и киста общего желчного протока). Увеличение поджелудочной железы отмечалось у 3 детей с ХКГ и у 9 с КПП, ее паренхима была гиперэхогенной и неоднородной. В основном это были пациенты из подгруппы с выраженной тяжистостью печеночного рисунка. У одного ребенка с КЦП увеличение размеров поджелудочной железы сочеталось со снижением эхогенности ее паренхимы. Биохимические показатели свидетельствовали о повышении уровня амилазы крови у 4 детей с КЦП в среднем до 212 Ед/л (при норме 25-125 Ед/л), что было расценено как вторичные изменения поджелудочной железы. Косвенные ультразвуковые признаки гастродуоденита были выявлены у 22 больных (8 детей на стадии ХГ и 14 пациентов на стадии ЦП), что было подтверждено данными эндоскопического исследования. У 8 детей с КЦП наблюдалось увеличение размеров почек в пределах 10-15% по сравнению с нормой, при этом чашечно-лоханочная система и паренхима почек были не изменены. У 2 детей с КЦП имели место следующие изменения: увеличение размеров почек на 15%, утолщение паренхимы до 20 мм (при норме 13 мм) за счет ее коркового слоя, обеднение периферического кровотока и повышение индекса резистентности в почечной артерии (0,75 у одного пациента и 0,80 у другого). У 1 ребенка с КЦП при нормальных размерах почек паренхима была гиперэхогенной, дифференцировка ее слоев отсутствовала, периферический кровоток по полюсам почек был значительно обеднен, индекс резистентности равнялся 0,80. Обнаруженные ультразвуковые признаки изменений со стороны^почек никак не отражались на формировании клиники КЦП, каких-либо отклонений от нормы в лабораторных показателях не отмечалось. Однако это требует дальнейшего наблюдения в динамике. По данным эхокардиографии у детей с ХКГ пороков развития сердца выявлено не было, у 33% детей определялись малые аномалии развития сердца - фалыпхорды в полости левого желудочка. При изучении морфо-функциональных показателей сердца у 30% детей изменений обнаружено не было. У 70% пациентов было выявлено расширение полости левого желудочка (увеличение систолического размера на 11,0%, диастолического - на 9,7%). Соответственно были увеличены конечный систолический и конечный диастолический объемы левого желудочка (на 21,8 и 23,3%) и сердечный выброс (ударный объем был увеличен на 23,1% , минутный - на 31,5%). Сердечный индекс в среднем был увеличен на 39,8%, ударный инд далее ...
1 2 3 4 5 6 7 8