1 2 3 4 5 6
Минуло без малого семь десятилетий со времени, когда впервые Crohn С. и соавт. (1932) привели детальное описание амбулаторной картины 14 случаев терминального илеита. С тех пор заболевание, получившее в дальнейшем название болезни Крона (БК), приобретает клиническую очерченность и известность. Нынешнему поколению врачей стали знакомы важные особенности патоморфологии, клинические проявления и течение болезни, наметился прогресс в диагностике и лечении. Однако, несмотря на эти достижения, в последние годы проблема БК не только не разрешилась, но и превратилась из медицинской в социальную. Этому способствует продолжающийся рост заболеваемости, высокий удельный вес осложнений, и зачастую неутешительный прогноз. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этого заболевания: терапия тяжелых форм БК с использованием высоких и сверхвысоких доз глюкокортикоидов оказывается эффективной лишь у 6070% больных, а еще у 10-15% больных нельзя снизить дозу гормонов, что неизбежно приводит к тяжелым побочным эффектам. Хирургические методы лечения также не решают данной проблемы, так как нельзя предвидеть локализацию новых поражений. Первичная заболеваемость БК в разных странах колеблется от 3 до 6 человек на 100 000 населения и ежегодно возрастает. В соответствии с классификацией ВОЗ, болезнь Крона относится к воспалительным заболеваниям кишечника. Морфологическая картина при этом заболевании характеризуется сегментарностью поражений желудочно-кишечного тракта, трансмуральной инфильтрацией лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками с наличием гранулем, содержащих клетки Пирогова - Лангханса стенки пораженных участков, а также ее ригидностью, фиброзом и трансмуральными фиссурами. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины и механизмы формирования БК до конца не познаны. Высказываются различные гипотезы происхождения заболевания. Клиническая схожесть, излюбленная локализация, однотипность осложнений заставляют исследователей продолжать изучение туберкулезной этиологии заболевания. Y. van Kruiningen и соавт. (1986) выделили из гранулем в подвздошной кишке больного БК микобактерии штамма Lind, которые у козлят вызывали изменения кишечника, сходные с таковыми при БК у людей. В последние годы в сфере интереса исследователей оказались вирусы. В ряде экспериментальных работа была продемонстрирована возможность развития язвенных поражений пищеварительной трубки после инфицирования животных определенными вирусами. Однако при исследовании пораженных тканей у больных БКс помощью иммуногистохимических и вирусологических методов обнаружить присутствие вирусов пока не удалось. Многократные попытки связать развитие БКс аллергическими и ферментативными факторами также оказались безуспешными. Это подтверждается исследованиями последних лет. Не подтвердилось при более подробном рассмотрении и высказанное ранее мнение о ведущей роли психогенного фактора в развитии БК. Большой прогресс в понимании патогенеза БК был достигнут при изучении генетических факторов. Убедительно до далее