1 2 3 4
На протяжении последних 15 лет число больных с протезированными клапанами сердца значительно возросло. Данная категория больных является группой риска развития эндокардита. По данным литературы, биологические протезы страдают чаще, чем механические [1, 2]. При трансторакальном ультразвуковом исследовании не всегда удается визуализировать вегетации на протезе. Наибольшей информативностью у данной группы больных, по данным Viessis А.А., Boiling S.F., обладает чреспищеводная эхокардиография [З]. Feigenbaum H. описывает возможности и ограничения эхокардиографии в диагностике эндокардита на протезированных клапанах сердца [4]. Абсцесс, или аневризма, створки клапана - редкое осложнение инфекционного эндокардита [5J. Абсцесс, или аневризма, створки биологического протеза является еще более редким осложнением протезирования клапана на фоне его инфицирования [З].
Больной А., 72 лет, поступил в ГКБ им. С.П. Боткина с подозрением на отслойку интимы аорты 13 января 2006 г.
Больной наблюдался во 2 терапевтическом отделении ГКБ им. С.П. Боткина с 2000 г. В 2000 г. в возрасте 67 лет он перенес инфекционный эндо-кардит с поражением аортального и митрального клапанов. Эхокардиографическое исследование проводили с использованием стандартных режимов сканирования на приборе AU-5 (Esaote S.p.A., Италия) секторным датчиком, работающим в диапазоне частот 2,5—3,5 МГц. При эхокардиографическом исследовании (табл. 1) были выявлены следующие изменения: умеренная дилатация левого предсердия, незначительная дилатация остальных камер сердца, незначительное количество жидкости в полости перикарда, двухсторонний гидроторакс. Определялись признаки застойных явлений в печени. Систолическая функция была умеренно снижена (% фракции выброса левого желудочка составил 47%). Створки трикуспидального и легочного клапанов были не изменены. Створки аортального клапана изменены по краям, незначительно кальцинированы. Определялись плоские дополнительные наложения небольших размеров на концах створок аортального клапана. Створки и базальные хорды митрального клапана незначительно утолщены. Определялись плоские вегетации небольших размеров на концах створок митрального клапана и базальных хордах задней створки. Эхогенность вегетации и наличие "воспалительного" ареола вокруг вегетации свидетельствовали об остроте процесса. При допплерэхокардиографии выявлены значительная "острая" аортальная и митральная регургитация, умеренная трикуспидальная регургитация. Систолическое давление в легочной артерии составило 65 мм рт. ст. Определялась значительная легочная гипертензия. Больному проводилась противовоспалительная терапия с хорошим клиническим эффектом. Однако на фоне инфекционного эндокардита произошел отрыв хорд задней створки митрального клапана. При эхокардиографическом исследовании, сделанном через, 2 нед, выявлен значительный пролапс задней створки в полость левого предсердия до 12 мм (рис. 1а). На этом фоне увеличилась степень митральной регургитации до высокой (4 степень) (рис. 16). далее
1 2 3 4