1 2 3 4 5
далее еляется, т.е. при помощи антител выявляются только эндотелиальные клетки. Т.о. при максимальной степени активности ХГН кроветворные стволовые клетки не принимают участия в регенерации клубочка. Можно предположить, что отсутствие кроветворных стволовых клеток в регенераторном процессе при высокой степени активности связано с тем, что регенерация в этом случае протекает не по пути реституции с полным восстановлением структуры и функции почечной паренхимы, а по пути субституции, когда погибшие клетки заменяются соединительной тканью и формируется гломерулосклероз с прогрессирующей почечной недостаточностью [12]. Наше предположение подтверждается результатами исследований функций почек. Скорость клубочковой фильтрации у 70% таких больных была резко снижена и составила в среднем 48,69±3,2 мл/мин, тогда как у больных с меньшей степенью активности скорость клубочковой фильтрации была в пределах нормы. Современные представления о регуляции фиброгенеза указывают на то, что различия между заживлением с восстановлением нормальной структуры и функции и развитием фиброза ткани являются следствием локального дисбаланса в сложной цепи событий, происходящих в ходе репарации. Последняя представляет собой взаимодействие между гломерулярными и инфильтрирующими клубочек клетками, выделение ряда медиаторов, стимулирующих дальнейшее повреждение клеток и их пролиферацию, накопление матрикса и недостаточную утилизацию его избытка. Особая роль в этом процессе принадлежит таким факторам роста, как трансформирующий фактор роста р, тромбоцитарный фактор роста Р, основной фактор роста фибробластов, интерлейкины 6,1Р,ангиотензин-2[13]. Учитывая вышесказанное, мы проанализировали индекс склероза в группе биопсий со степе- , нью активности ХГН более 7 баллов, и установили, что индекс склероза данных биопсии находится в пределах от 10 до 18 баллов, что соответствуетвыраженному склерозу клубочков. То есть, как мы и предполагали, при высокой степени активности регенерация клубочков протекает по пути субституции, и этот процесс происходит без участия как региональных, так и кроветворных стволовых клеток. По всей вероятности, это связано с тяжестью эндотелиального повреждения, развитием склероза микрососудов, снижением выработки тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, играющих большую роль в миграции кроветворных стволовых клеток, а также со снижением выработки фактора стволовых клеток, ответственного за привлечение и созревание КСК [13]. Известно, что основным клеточным источником компонентов соединительной ткани в почке при развитии нефросклероза являются миофибробласты [12]. Миофибробласты представляют собой не что иное, как трансформированные мезангиальные клетки. В период прогрессирования гломерулосклероза, мезангиальные клетки под воздействием трансформирующего фактора роста р1 начинают пролиферировать и продуцировать интерстициальный коллаген 1 и 3 типов, который не обнаруживается в здоровых клубочках [13,14], в результате чего происходит изменение состава далее ...