1 2 3 4 5
далее лет, редкими рецидивами (1 раз в 1,5-2 года). Для второго варианта липидных нарушений была характерна гиперхолестеринемия (ГХС) легкой степени (ХС 5,37 ммоль/л) на фоне значений ХС ЛПНП выше 3,0 ммоль/л, сбалансированных процессов липопероксидации и выраженного снижения СМ (до 25,3%), соотношения ФХ/ФЭ (менее 1,0), свидетельствующих о дезорганизации липидной компоненты мембраны эритроцита. Встречался данный вариант ДЛП преимущественно у больных хроническим пиелонефритом в стадии частичной и полной ремиссии на фоне мочекаменной болезни в возрасте 48,7±3,6 лет с давностью заболевания более 5 лет и ежегодными обострениями. При третьем варианте липидных нарушений выявлялась умеренная ГХС (ХС 5,6 ммоль/л), высокая насыщенность мембран за счет выраженного дефицита wЗ (менее 9%), ю6 (менее 29%) ЖК, коррелирующих с низким стационарным уровнем процессов липопероксидации (МДА менее 7 нмоль/ г Hb, AOA менее 50%). Такой вариант липидных нарушений, оцениваемый как наиболее тяжелый, был характерен для больных хроническим пиелонефритом осложненным МКБ в стадии частичной клинико-лабораторной ремиссии старших возрастных групп (54,5±2,6 лет) с давностью заболевания более 8 лет и частыми рецидивами (2-3 раза в год). ОБСУЖДЕНИЕ В большинстве случаев клинические симптомы обострения хронического пиелонефрита исчезают быстрее, чем ликвидируются метаболические иморфофункциональные нарушения. Выявленные изменения сывороточных, мембранных фосфолипидов и входящих в их состав жирных кислот в период ремиссии свидетельствуют о сохраняющихся у больных ХП в стадию ремиссии нарушений липидного метаболизма. При заболеваниях почек формирование липидных нарушений является не только количественным изменением содержания в сыворотке крови липидов, а результатом синтеза в клетках интерстиция почек разных по химической структуре неполярных липидов - этерифицированных ЖК [14]. Длительный эндогенный дефицит полиеновых ЖК в клетках активирует комплекс компенсаторных процессов, приводящих в конечном итоге к развитию гиперлипопротеинемии, гипертензии, активации тромбообразования, повышению чувствительности к воспалению [З]. Поскольку ФХ обладает способностью ингибировать ПОЛ, истощение его пула может быть одним их элементов ослабления антиоксидантной защиты эритроцитарных мембран у больных. Вероятно, что нарушение соотношения между ФХ и ФЭ (снижение показателя ФХ/ФЭ) и ослабление на этом фоне антиоксидантной защиты организма является патогенетическим феноменом мембранно-деструктивных процессов при хроническом пиелонефрите в стадии ремиссии. При этом, выявленное у больных обеднение эритроцитов ФХ и увеличение доли ФЭ, формирующим внешнюю оболочку липидного матрикса клетки, также свидетельствует о структурно-функциональной несостоятельности эритроцитарной клетки Подобные изменения происходили на фоне низких значений СМ (менее 25,5%), которому отводится важная роль в регуляции процессов гемокоагуляции. Снижение его доли в плазматических мембранах больных может стать дополнительным метаболически далее ...