1 2 3 4 5
читать далее ... м звеном при развитии и прогрессировании заболеваний почек. Такого рода дисбаланс плазменных липидов, структурно-функциональные дефекты фосфолипидного матрикса эритроцита, перераспределение ЖК липидов эритроцита, происходящие и в мембранах других клеток организма, являются существенным фактором деструкции мембраны [4]. В амбулаторной практике такое состояние называется «жёсткостью» клетки и означает для эритроцита уменьшение или утрату деформируемости, т. е. способности к микроциркуляции Установленные дефекты мембранопроницаемости имеют патогенетическое значение при заболеваниях почек в стадии ремиссии. Постоянная функциональная потребность почек в поступлении полиненасыщенных жирных кислот определяет специфику развивающихся осложнений. Это подтверждает актуальность и информативность исследования состояния липидного обмена у больных ХП, включая как параметры спектра липопротеинов, так и мембранных ФЛ и ЖК. Последние не только дают дополнительную информацию для установления диагноза, позволяют оценить степень тяжести заболевания, но и выступают как маркеры при изучении новых методов лечения [9]. Выбранный подход позволяет установить глубину нарушений липидного метаболизма у больных хроническим пиелонефритом. Метаболические нарушения при хроническом пиелонефрите в стадии ремиссии можно рассматривать как липидный дистресс-синдром, представляющий собой системную патологическую реакцию организма, возникающую на основе нарушений липидного обмена и способствующую возникновению новых или прогрессированию имеющихся заболеваний. ЗАКЛЮЧЕНИЕ У больных хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии сохраняются нарушения липидного обмена, характеризующиеся повышением атерогенного потенциала сыворотки крови, интенсивностью процессов пероксидации, увеличением плотности фосфолипидного бислоя эритроцитов за счет перераспределения мембранных ФЛ и увеличением уровней отдельных представителей насыщенных ЖК (пальмитиновая, стеариновая), суммарного содержания w6 ПНЖК и снижением w3 ПНЖК (докозагексаеновая). Исследование метаболитов липидного обмена в сыворотке крови, процессов липопероксидации и выявление структурно-функциональных дефектов фосфолипидного матрикса эритроцитов позволяет оценить глубину липидных нарушений у больных хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 1 Мухин НА Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек Клин фарм и тер 2002, 11 (2) 58-62 2 Тареева ИЕ Механизмы прогрессирования гломерулонефрита Тер арх 1996, (6) 5-10 3 Титов ВН Атеросклероз как патология жирных кислот Биологические основы теории атерогенеза Фонд «Клиника XXI века», М , 2002, 495 4 Казеко НИ Клинико-биохимические и иммунологические аспекты нестабильности цитомембран у больных с мочекаменной болезнью и вторичным пиелонефритом Методы коррекции Автореф дис д-ра мед наукМ , 2002 42 5. Куликова АИ, Тугушева ФА, Митрофанова 0В Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритомИсточник: Гвозденко Т.А. и др. Нефрология. 2006. Т.10. №1. С.50-55