1 2 3 4 5
далее интимальных выбуханий резко сокращать свой просвет, вплоть до полного закрытия, что дало основание назвать их замыкающими, а сам эффект обтурации обозначить, как подушечное зажатие [11,12]. В условиях нарушенной гемодинамики подобные артерии обеспечивают переключение потоков крови внутри ренального бассейна, поддерживая необходимое для функционирования почек кровенаполнение части клубочков, другая их часть становится малокровной, в той или иной мере спадается и подвергается склерозу. Все описанные изменения, как указывалось выше, являются выражением приспособления почек к нарушенной гемоциркуляции, инициированной стенозированием легочного ствола. Они носят адаптационный характер и направлены на поддержание гомеостаза почечного кровообращения. С течением времени начинают проявлять себя признаки срыва компенсации и в ренальных сосудах появляются и нарастают патологические изменения. Они выражаются в разрастании коллагеновых волокон в стенках переполненных кровью вен почек, соединительнотканном утолщении интимы их артерий, а также гиалинозе артериол. Все это является выражением комплекса изнашивания ренальных сосудов. Они теряют способность к эффективному сокращению и поддержанию на адекватном уровне гемодинамического режима в кровеносном бассейне почек, что приводит к возникновению и постепенному усилению атрофических и склеротических изменений гломерулярного аппарата этих органов. Последнее проявляется уменьшением размеров клубочков почек и снижением количества клеток на их территории. Признаки патологии появляются и в других ренальных тканевых структурах. В частности, в канальцевом эпителии возникают дистрофические изменения, а с течением времени развивается атрофия канальцевой системы нефронов. Одновременно с этим идет процесс разрастания и склероза стромы. Следует отметить, что описанные выше патологические изменения различных тканевых компонентов почек напрямую связаны с продолжительностью эксперимента и степенью расстройств ренальной гемодинамики. Закономерным следствием их прогрессирования является нарушение функции почек, что выявляется и в клинике у больных стенозом легочного ствола с высоким перепадом давления на уровне пре- и постстенотической части этого сосуда [18]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Расстройство ренальной гемодинамики, связанное с сужением легочного ствола, приводит к развитию морфологической перестройки различных тканевых компонентов почек. Первый «удар» принимает на себя сосудистая система этих органов, в которой сначала образуется ряд адаптационных, а затем и патологических изменений. Адаптацион-ные изменения выражаются в гиперплазии мускулатуры вен, повышении тонуса и гипертрофии стенок артерий с перестройкой части из них по замыкающему типу, патологические - в развитии склероза и гиалиноза ренальных сосудов Последнее сопровождается нарушением кровообращения в почках с появлением признаков патологии других тканевых структур этих органов Развивается склероз ренальных гломерул, дистрофия эпителия и атрофия канальцовой системы нефронов, раз далее ...