1 2 3 4 5 6

далее а[2]. В последние годы установлена роль апикальной базальной тубулярной мембраны в развитии ТИИ. Оказалось, что она содержит на своей поверхности рецепторы факторов роста - TGA-p, IGF-I, HGF, посредством которых происходит активация тубулярных клеток и секреция ими хемокинов, потенцирующих миграцию моноцитов/ макрофагов в перитубулярные пространства и активирующих интерстициальные миофибробласты с индукцией синтеза коллагена I и IV типов [I]. Активированные тубулярные клетки секретируют хемокины и цитокины в перитубулярный интерстиций, посредством чего участвуют в формировании перитубулярного экстрацеллюлярного матрикса и, соответственно, интерстициального фиброза [16]. Основные направления нефропротекции Терапия ХГН при наличии ТИИ основана на лечении основного заболевания и хорошо известных принципах медикаментозной нефропротекции [ 17-19]. Влияние на модифицируемые факторы прогрессирования ХГН: иммуновоспалительную активность (глюкокортикоидные гормоны, иммунодепрессанты, препараты системной энзимотерапии); протеинурию (глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина-2, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов группы верапамила и дилтиазема, ингибиторы циклооксигеназы 29); клубочковую гипертензию (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина-2, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов группы верапамила и дилтиазема); системную артериальную гипертензию (все классы гипотензивных средств); гиперсимпатикотонию (бета-адреноблокаторы); гиперлипидемию (статины); гиперурикемию (урикодепрессанты?, лосартан?); коагуляцию и микроциркуляцию (дезагреганты, антитромбоцитарные средства, низкомолекулярные гепарины) позволит замедлить скорость прогрессирования нефросклеротических процессов и развитие ХПН [20-22]. К тому же глюкокортикоидные гормоны, циклоспорин и антиоксиданты блокируют высвобождение хемокинов - медиаторов интерстициального воспаления [I]. К гипотензивным классам препаратов, обладающим нефропротективными качествами, относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина-2, их комбинации, блокаторы кальциевых каналов группы верапамила и дилтиазема и их комбинации с блокаторами рецепторов ангиотензина-2 [23-26] У пациентов с ненефротическим уровнем протеинурии применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина-2 в минимальных дозах целесообразно начинать даже при нормальных цифрах давления [27]. В последние годы в связи с появлением и активным применением в медицине блокаторов циклооксигеназы 2 типа, вновь стала обсуждаться возможность их применения в нефрологии [20,21]. Это обстоятельство обусловлено тем, что препараты этого класса обладают антипротеинурическим, противовоспалительным, антиагрегантным действием [10]. Исследования, проведенные в последние годы, свидетельствуют о наличии у данной группы лекарственных средств нефропротекторных свойств [ далее ...