1 2 3 4 5 6
далее 10]. Появление низкомолекулярных гепаринов позволило проводить продолжительную и безопасную терапию у больных ХГН. Основными механизмами лечебного воздействия являются способность снижать протеинурию, позитивно влиять на процессы ремоделирования почки, улучшать процессы почечного фибринолиза/протеолиза [1,10]. Антиагреганты (дипиридамол, аспирин и ихкомбинации) традиционно применяются в нефрологии с 60-х годов. В последнее время в лечении пролиферативных форм ХГН стали применяться антитромбоцитарные средства - тиклопидин и клопидогрел Основная идея применения их при ТИИ сводится к предотвращению микротромбообразования и снижению агрегационных свойств тромбоцитов [28]. Адекватная гиполипидемическая терапия, в особенности у пациентов с нефротическим синдромом позволит устранить прямое и опосредованное повреждающее влияние липидов на почечные структуры [ 17] Проведение гиполипидемической терапии показано при уровне общего холестерина более 6,21 ммоль/л, триглицеридов - выше 2,26 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности - выше 160 ммоль/л, снижении холестерина высокой плотности менее 1,04 ммоль/л. Препаратами выбора, по-видимому, могут являться статины При недостаточном гиполипидемическом эффекте (например, при нефротическом синдроме) последние могут применяться в комбинации с секвестрантами желчных кислот Фибраты и производные никотиновой кислоты редко применяются в нефрологии, поскольку они используются в основном при изолированной гипертриглицеридемии, которая редко встречается при заболеваниях почек. Препараты никотиновой кислоты противопоказаны при выраженной почечной недостаточности. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 1 Тареева ИЕ, ред Нефрология Руководство для врачей Медицина М 2000, 228-231 2 Рябов СИ Нефрология Спец лит, СПб , 2000, 672 3 Власенко МА Ромасько НВ Механизмы развития гломерулосклероза при хронических гломерулонефритах Укр тер журнал 2002,(2) 19-24 4 Шулутко БИ Нефрология Ренкор, СПб , 2002, 779 5 Команденко МС, Шостка ГД Основные механизмы развития тубулоинтерстициальных повреждений при болезнях почек Нефрология 2000, (1) 10-16 6 Пальцев МА, Аничков НМ Патологическая анатомия Медицина,М ,2002, Т2 42,680 7 D'Amico G, Ferrano F, Rastaldi MP Tubulointerstitial damage in glomerular disease its role in the progression of renal damage Am J Kidney Dis 1995,26 124-132 8 Atkins RC, Nikolic-Paterson DJ Lan HY Tubulointerstitial injury in glomerulonephntis Nephro 1996,(2) 2-6 9 Мухин НА Козловская ЛВ, Кутырина ИМ и др Протеинурческое ремоделирование тубулоинтерстиция - мишень нефропротекторной терапии при хронических заболеваниях почек Тер архив 2002, (6) 5-11 10 Мухин НА, Коэловская ЛВ, Бобкова ИН и др Индуцируемые протеинурией механизмы ремоделирования тубулоинтерстиция и возможности нефропротекции при гломерулонефрите Вестник РАМН 2005 (1) 3-8 11 D'Amico G Tubule-interstitial damage in glomerular diseases its role in the progression of the renal damage Nephrol Dial Transplant 1998,13, [suppi] 80-85 12 Наточина НЮ Тромбоциты при гломе далее ...