1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее вации альдозоредуктазы и дефицита НАДФН2 является также и ослабление утилизации свободных радикалов глутатионом, что приводит к усилению процессов перекисного окисления. Усиление перекисного окисления приводит к накоплению свободных радикалов. Накопление продуктов свободнорадикального окисления вызывает множество патологических процессов: нарушение функции митохондрий и, следовательно,внутриклеточный энергетический дефицит, изменения свойств мембран, эндотелиальную дисфункцию, изменения в синтезе ненасыщенных жирных кислот и простагландинов,гиперкоагуляцию и др. Гиперкоагуляция. Как известно, некомпенсированный сахарный диабет характеризуется гиперкоагуляцией. Гиперкоагуляция проявляется повышением агрегации тромбоцитов, снижением синтеза тканевого активатора плазминогена, увеличением содержания его ингибитора, гиперфибриногенемией, повышенной вязкостью крови. Эндотелиальная дисфункция. Описанные выше биохимические изменения приводят к снижению синтеза сосудорасширяющих простагландинов (PgI2), уменьшению продукции N0, активации местной ренин-ангиотензиновой системы, увеличению выработки эндотелием вазопрессоров, в частности, эндотелина и др. Нарушения регуляции сосудистого тонуса, связанные с диабетической автономной полинейропатией, усиливают эндотелиальную дисфункцию. Следствием этих аномалий является склонность к ангиоспазму, гипоксия, которая усиливает активность свободнорадикального окисления, замыкая таким образом, порочный круг. В свою очередь, хроническая гипоксия стимулирует синтез различных ростовых факторов, как сосудистых, так и факторов фиброза, что в итоге приводит к пролиферации сосудистой и соединительной ткани и необратимому поражению органа с потерей его функции. Особенностью микроангиопатии при СД2 является их значительная частота и тяжесть уже при выявлении заболевания. Так, при установлении диагноза СД2 полинейропатия и ретинопатия выявляются в 15% слуI чаев, нефропатия - в 35-40%, ay I % больных - хроническая почечная не достаточность. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Риск развития диабетической ретинопатии (ДР) зависит от длительности и типа сахарного диабета. При СД1 ДР крайне редко выявляется в момент постановки диагноза. Однако через 20 лет после начала заболевания практически все больные СД1 будут страдать ДР, причем около 2/3 - в пролиферативной стадии. У 1/3 страдающих СД2ДР выявляется при установлении диагноза. Примерно 2/3 больных с СД2 будут иметь ДР через 20 лет после начала заболевания, при этом пятая часть в пролиферативной стадии. Также необходимо учитывать,что в количественном отношении у страдающих СД2, образуется больше проблем со зрением, вследствие его большей распространенности К основным факторам,влияющим на уровень прогрессирования диабетической ретинопатии, относятся: степень декомпенсации сахарного диабета, выраженность артериальной гипертензии и тяжесть диабетической нефропатии. Развитие ДР, как правило, происходит последоват далее ...