1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
далее ие АД. Установлено, что концентрация в крови у-интерферона ниже у детей из группы риска, у которых на 1-м году жизни развился АД, чем у детей без атопии, хотя уровни IgE у этих детей существенно не отличались [53]. J. Warner и соавт. [54] показали, что развитие АД и пищевой аллергии на 1-м году жизни коррелирует с дефицитом продукции у-интерферона мононуклеарными клетками периферической крови в ответ на стимуляцию такими аллергенами, как лактоглобулин и овальбумин. А вот корреляции между развитием АД и уровнями IgE авторы также не обнаружили. Эти же исследователи считают, что прицельное исключение аллергенов у младенцев может эффективно предотвратить развитие АД и пищевой аллергии. Также определенную роль в патогенезе АД играет снижение активности о, 6-дезатуразы, приводящее к нарушению перехода линолевой кислоты в полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) - арахидоновую и дигомо-у-линолевую. В группе детей, имеющих риск развития атонических заболеваний, уровень ПНЖК в крови ниже, чем у тех детей, у кого в итоге на 1-м году жизни развивается АД или астма [55]. Маркеры тяжести заболевания А. Карр, W. Czech и соавт. [56] установили, что у больных умеренной или тяжелой формой АД по сравнению с контрольной группой в сыворотке повышен уровень эозинофильного катионного белка (ЭКБ). Этот белок, находящийся в гранулах эозинофилов, обладает цитотоксическим действием по отношению к паразитам и секретируется активированными эозинофилами при аллергических и воспалительных реакциях. Концентрация этого белка в сыворотке коррелирует с тяжестью заболевания и снижается по мере стихания клинических проявлений на коже. Тяжесть течения болезни не коррелирует с уровнями IgE и рецепторов к интерлейкину-2. Однако ряд авторов считает, что концентрация рецепторов к-интерлейкину-2, эозинофилов и ЭКБ коррелирует с амбулаторной активностью дерматоза [57]. S. Huang и К. Као [58] установили, что концентрация в плазме тромбоспондина белка, находящегося внутри а-гранул тромбоцитов и опосредующего агрегацию и адгезию тромбоцитов, точнее коррелирует с тяжестью течения АД, чем уровни IgE и количество эозинофилов. Установлено, что маркером интенсивности воспалительных реакций и предиктором обострения болезни может служить титр R-белка [59]. Принципы лечения АД Терапия АД на сегодня является преимущественно патогенетической и направлена на устранение патологических нарушений в органах и системах, а также на предупреждение обострений болезни [60]. Программа ведения больных АД включает несколько направлений: 1) меры, направленные на предупреждение контакта с причинными факторами; 2) коррекция фоновых нарушений; 3) наружное лечение; 4) проведение профилактических мероприятий с целью сократить риск повышения уровня сенсибилизации и расширения ее спектра. • Первый пункт этой программы является мощным фактором воздействия на течение любых аллергических заболеваний. При лечении АД прежде всего следует отметить такие меры, как назначение элиминационных диет при наличии пищевой аллергии (исключе далее ...