1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
далее зделить на три периода [20, 21, 34]. В младенческом возрасте (до 1,5-2 лет) обычно наблюдается экссудативная форма заболевания. Заболевание носит острый характер, преобладают явления гиперемии, отечности, мокнутия и коркообразования. В период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления с элементами лихенизации. На первый план в этой стадии выступают явления эритемы и шелушения, признаки вегетососудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментируется, из-за сильного зуда появляются множественные экскориации. У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации с лихенизацией на фоне эритемы застойного характера. На коже могут появляться зудящие папулы, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезнои инфильтрации. Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует. Предикторы заболевания и маркеры тяжести течения Сделаны попытки выявить биохимические параметры, позволяющие предсказать развитие АД и тяжесть его течения у детей с генетической предрасположенностью. Однако пока еще эти лабораторные показатели не нашли широкого практического применения. Более того, неоднозначна предсказательная ценность таких лабораторных критериев, как уровни сывороточного IgE и количество эозинофилов. Так, например, D. Hide и соавт. [47] считают уровень сывороточного IgE менее чувствительным для предсказания АД, чем семейный анамнез, a R. Zeiger и S. Heller [39] вообще обнаружили, что повышенный уровень этого класса иммуноглобулинов не позволяет предположить развитие АД. Однако повышение IgE позволяет предположить сенсибилизацию к ингаляционным аллергенам, а у детей наличие специфических IgE к яйцам, коровьему молоку и арахису предсказывает атопию. Эти же авторы считают необходимым использование скрининговых тестов для выявления детей, которым будет полезно исключение каких-либо аллергенов. R. Ruiz и соавт. [48] при проспективном обследовании 92 детей, оба родителя которых имели атопическое заболевание, установили, что неонатальный скрининг IgE не имеет клинического значения, так как не обнаружили повышения этого показателя ни у одного из 14 детей, имевших АД и положительные кожные тесты. Уровни сывороточных IgG, являющихся антителами к IgE (анти-IgE), оказались выше у тех детей, у которых не развивалась атопия, несмотря на генетическую предрасположенность, по сравнению с детьми, больными атопией [49]. М. Borres и соавт. [50] показали, что эозинофилия в периферической крови в 3-месячном возрасте связана с наличием или последующим развитием атопических заболеваний. Кроме этого, у лиц с развившейся впоследствии атопией оказался более высокий уровень IgE. —N.Sigurs и соавт. [51] считают, что раннее появление IgE обычно связано с ранним развитием атопических заболеваний. Скорее всего, центральным моментом в развитии АД является не просто повышение IgE, а дисрегуляцияэтого иммуноглобулина [52]. Снижение продукции -уинтерферона, который снижает продукцию IgE, может запускать развит далее ...