1 2 3 4
Одним из основных патогенетических механизмов при псориазе является нарушение процессов пролиферации [2]. Морфологическая суть псориаза заключена в ускорении деления клеток эпидермиса, и это заболевание следует рассматривать как проявление гиперпластического потенциала кожи. Считается, что активация Т-хелперного звена стимулирует пролиферацию клеток эпидермиса за счет синтеза трансформирующего фактора роста [4]. Высыпания псориатических
бляшек сопровождаются притоком в эпидермис Т-хелперов, некоторые из которых активированы, что оценивали по экспрессии антигена HLA-DR
[З].
Вместе с тем в последнее время отводится большое место в патогенезе псориаза процессу апоптоза. Апоптоз способствует удалению аутореактивных клонов лимфоцитов, образовавшихся в результате антигенной стимуляции в ходе псориатического процесса. Значительное влияние на клеточныйгомеостаз и регулирование клеточного апоптоза оказывают иммунологические процессы в коже [5]. Несмотря на большое количество работ, посвященных этой проблеме, результаты различных исследований иногда носят противоречивый характер, особенно в отношении процессов апоптоза. Целью нашей работы стало изучение морфологических и иммуногистохимических изменений при псориазе, для чего мы исследовали биоптаты кожи 15 больных в возрасте от 33 лет до 51 года, страдающих вульгарным псориазом в прогрессирующей стадии. Для патоморфологической оценки изменений кожи под местной анестезией 0,5% раствора новокаина брали биопсии из края очагов поражения. Контролем служили 5 биопсий клинически неизмененной кожи больных, прооперированных по поводу аппендицита. Материал биоптатов фиксировали в 10% забуференном нейтральном формалине рН 7,2—7,4, обрабатывали по стандартной методике (обезвоживание, заключение в парафин), после чего готовили парафиновые срезы толщиной 4—5 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ВанГизону. На полученных гистологических препаратах проводили морфометрическое исследование, включающее измерение через использование окулярмикрометра толщины различных отделов и слоев эпидермиса, высоты сосочков, подсчет количества клеток воспалительного инфильтрата (в поле зрения при увеличении 200), а также капиллярных петель в сосочках. Иммуногистохимические исследования биоптатов для более детального изучения клеточного состава инфильтрата и уровня апоптоза в лимфоцитах выполняли на серийных парафиновых срезах кожи иммунопероксидазным методом с использованием в качестве хромогена диаминобензидина (К3466, "DakoCytomation", Швеция). Для усиления антигенных свойств депарафинированные срезы нагревали в СВЧ-печи мощностью 750 Вт в течение 5 мин. Нагревание проводили в пластиковом контейнере, содержащем 200 мл раствора для восстановления антигенных свойств с рН 6,0 (S1700, "DakoCytomation", Швеция). Для того чтобы блокировать эндогенную пероксидазу, препараты инкубировали с 3% раствором перекиси водорода (S2001, DakoCytomation) в течение 5 мин. В качестве первичных антител использовали следующие монокло далее