1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
далее ная ИБП, потенциально обратима, большое значение приобретают дифференциально-диагностические критерии ИБП. Ранний диагноз и адекватное лечение могут затормозить или прекратить дальнейшее снижение почечной функции.
Ишемию ткани почек при ее длительном течении считают одним из основных механизмов развития АГ и почечной недостаточности, но причины формирования ее различны. При классической вазоренальной АГ, развивающейся чаще у молодых пациентов, воспроизводится модель Н. Goldblatt и соавт. (1934) — атрофия одной почки со стенозированной артерией и одновременной викарной гипертрофией другой. При воспалительном изменении почечных сосудов различного калибра (системные васкулиты) и поражении сосудов невоспалительной природы (фибромускулярная дисплазия почечных артерий у молодых женщин) процесс, как и при ИБП, обычно носит двусторонний характер. Однако в отличие от ишемии, связанной с этими состояниями, ИБП характеризуется сочетанием нескольких механизмов: атеросклероза сосудов, эмболии кристаллами холестерина, гипертензивного нефроангиосклероза и возрастных изменений (атрофии почек). Особый вариант развитияишемии ткани почек с преобладанием тромбоза мелких сосудов наблюдается при антифосфолипидном синдроме (АФС). Помимо возраста больных (при АФС в целом более молодого), между этими заболеваниями имеются и патофизиологические различия: при ИБП ишемия почек имеет тотальный характер, АФС-нефропатии свойственна мозаичность ишемического повреждения почечной ткани в связи с тромботической окклюзией сосудов микроциркуляторного русла. Не до конца решен вопрос о том, можно ли считать ИБП атеросклероз одной почечной артерии. Хотя в качестве обязательного критерия ИБП всеми признается двусторонняя локализация атеросклеротических бляшек, поражение артерии одной почки является существенным фактором риска вовлечения сосудов и контралатеральной почки. Кроме того, нельзя отрицать возможность атеросклеротического поражения ветвей почечных артерий при относительной интактности магистральных сосудов, но и в этих случаях к ИБП, по-видимому, можно относить только двусторонний процесс. ИБП, как правило, развивается при уменьшении кровотока в бассейне обеих почечных артерий более чем на 50% [10, II]. Постоянная гипоперфузия почечных клубочков сопровождается активацией локальных вазоконстрикторных систем, из которых наибольшее значение имеет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). В течение определенного периода увеличение внутриклубочкового давления, сопровождающееся ростом скорости клубочковой фильтрации (СКФ), носит в большей степени адаптационный характер, поскольку позволяет поддерживать функцию почек. Однако по мере прогрессирования стеноза, кровоток в микроциркуляторном русле неуклонно падает, что сопровождается генерализованной гипоперфузией клубочков почки, падением СКФ и повышением концентрации сывороточного креатинина [12, 13]. Развитие фиброза почечной ткани при ИБП связано не только с длительно персистирующими гипоперфузией и гипоксией, но и с прямым далее ...