1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
далее влиянием ангиотензина II, индуцирующего синтез ряда профиброгенных хемокинов [14]. Эволюция ИБП предполагает постепенное прогрессирование почечной недостаточности, что впервые при двустороннем атеросклеротическом стенозе почечных артерий отметили J. Wollenweber и соавт. (1968) [15]. Вместе с тем не меньшую опасность для больных ИБП представляют сердечнососудистые осложнения: по данным М. Johansson и соавт., из 44 пациентов с атеросклеротическим стенозом почечных артерий, погибших в течение более чем 7 лет наблюдения, 33 умерли от заболеваний сердечно-сосудистой системы и лишь 2 — от ХПН [16]. По-видимому, значительное ухудшение прогноза при ИБП связано в первую очередь с тяжелой системной АГ. Закономерности развития атеросклеротических бляшек в почечных артериях практически не изучены. Возможно, что, как и в коронарных артериях, при определенных стрессовых воздействиях (среди которых называют лекарственные препараты, в том числе рентгеноконтрастные вещества, а также эндоваскулярные вмешательства), атеросклеротическая бляшка в почечных артериях утрачивает стабильность, при этом фиброзная покрышка ее разрывается и в месте разрыва образуется тромб. Полная окклюзия просвета артерии может сопровождаться симптомами острой почечной недостаточности (ОПН), в том числе олигурией и анурией. Однако описанная ситуация пока носит в большей степени гипотетический характер, и условия формирования уязвимой атеросклеротической бляшки в почечных артериях подлежат дальнейшему изучению. Вместе с тем, в развитии ИБП в большей степени, чем для атеросклероза сосудов других локализаций, имеет значение эмболия мелких ветвей почечной артерии кристаллами холестерина, впервые описанная Р. L. Panum в 1862 г. Холестериновые кристаллы происходят из липидной сердцевины бляшек, локализующихся в аорте. В качестве причин нарушения целостности покрышек бляшек и высвобождения мелких частиц холестерина называют хирургические вмешательства (особенно эндоваскулярные), а также ангиографические процедуры, длительные реанимационные мероприятия, введение антикоагулянтов и фибринолитиков в больших дозах. Мелкие частицы холестерина, составляющие эмболы, происходят чаще всего из липидной сердцевины бляшек, локализующихся в аорте. Наряду с почечными сосудами мишенями для холестериновых эмболов могут являться артерии нижних конечностей, ветви брыжеечных артерий, сосуды головного мозга и сетчатки глаза [17, 18]. Эмболизация мелких ветвей почечных артерий кристаллами холестерина сопровождается быстрым формированием воспалительного инфильтрата, характерным признаком которого является значительное количество эозинофилов [19]. Продемонстрирована способность атероматозных масс индуцировать хемотаксис эозинофилов за счет активации компонентов комплемента, в том числе С;., [20, 21]. Для данного варианта ИБП характерно быстрое ухудшение функции почек вплоть до некорригируемой ОПН с анурией. Клиническая картина ИБП складывается из трудно контролируемой АГ и признаков ухудшения функции почек, которые могу далее ...