1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
далее вает необходимость тщательного контроля концентраций креатинина и калия у больных АГ, особенно пожилого возраста или страдающих СД, а также пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [29, 30]. Рост концентрации креатинина более чем на 20% в первые 2 нед терапии ингибиторами АПФ может указывать на ИБП и требует проведения ультразвуковой допплерографии сосудов почек, а главное коррекции дозы или отмены препарата. Мы наблюдали пациента, у которого прием первой дозы ингибитора АПФ сопровождался более чем двукратным подъемом уровня сывороточного креатинина, который снизился после отменыпрепарата. также необходимо отметить , М. Т. Caps и соавт. сообщают об относительной безопасности ингибиторов АПФ при длительном применении у пациентов со стенозом почечных артерий, не превышающим 60% [31]. Терапия ингибиторами АПФ при ИБП может быть продолжена, если концентрация креатинина существенно не меняется в течение первого месяца лечения [32]. В целом для ОПН, развивающейся у больных ИБП вследствие приема лекарственных препаратов, снижающих давление в микроциркуляторном русле почек, нехарактерны яркие клинические проявления: чаще отмечают нарастание уровня сывороточного креатинина и гиперкалиемию без олигурии (анурии). ОПН с олиго- и анурией развивается у 5—6% больных. Помимо ингибиторов АПФ, в качестве причин "лекарственной" ОПН при ИБП называют нестероидные противовоспалительные средства, рентгеноконтрастные вещества и нитраты [I]. "Эмболический" вариант ОПН при ИБП (тромбозы у больных с пороками сердца, мерцательной аритмией или более специфичная для этого варианта окклюзия мелких ветвей почечных артерий мелкими кристаллами холестерина) проявляется более драматически. Основными симптомами являются боли в поясничной области, выраженная и некорригируемая АГ. а также макрогематурия. В тех случаях, когда наблюдается полная сосудистая окклюзия в бассейне обеих почечных артерий или одной артерии, кровоснабжающей единственную функционирующую почку, развивается анурия. В амбулаторной картине поражения почек вследствие эмболии ветвей почечной артерии кристаллами холестерина выделяют два основных варианта. При острой форме, развивающейся в результате одномоментного массивного попадания атероматозных эмболов в просветы мелких ветвей почечной артерии, наблюдаются быстрое повышение АД и олигурия вплоть до развития анурии, связанная не только с падением СКФ в результате окклюзии почечных сосудов. Кроме того, развивается острый аллергический тубулоинтерстициальный нефрит, при котором в отличие от других форм ИБП часто обнаруживается значительная протеинурия, в том числе нефротического уровня, а также микрогематурия [19]. В крови регистрируют эозинофилию. Хроническая форма холестериновой эмболии проявляется не столь ярко. Выявляют АГ, умеренное повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови; эозинофилия менее выражена. Вместе с тем отдаленный прогноз хронической формы эмболии кристаллами холестерина неблагоприятен, что определяется развитием нефросклероза и ХПН. далее ...