1 2 3 4 5 6
далее лностью согласуется с данными G. M. London и соавт. о структурном и функциональном ремоделировании артерий при терминальном поражении почек. Таким образом, наше исследование показало, что ЭЗВД на самой ранней стадии ДН — стадии МАУ — еще не нарушена: максимальная вазодилатация плечевой артерии и чувствительность эндотелия к напряжению сдвига не отличаются от контрольных значений. Это означает, что стадия МАУ может быть обратима при своевременном начале лечения; на этой стадии можно затормозить прогрессирование ДН и ее переход в стадию ПУ и ХПН. В амбулаторной практике эти данные подтверждаются обратимостью МАУ при назначении препаратов, обладающих эндотелийпротективным свойством, например ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [17]. также необходимо отметить , стадия ПУ и тем более ХПН — это необратимые стадии, в которых наблюдается истощение МО-зависимой дилатации сосудов с преобладанием вазоспастических реакций. Многочисленные работы по изучению функционального состояния эндотелия при различных заболеваниях, в том числе при СД, свидетельствуют, с одной стороны, о чрезвычайной ранимости эндотелия сосудов, а с другой — об огромных компенсаторных возможностях этих клеток в условиях патологии. Поэтому профилактика развития сосудистых осложнений во многом должна базироваться на разработке новых препаратов, направленных на защиту эндотелиальных клеток и поддержание их функций. В настоящее время уже доказана эндотелийпротективная эффективность ряда препаратов: ингибиторов АПФ, гиполипидемических препаратов, некоторых антиоксидантов (витаминов С и Е) [18]. Кроме того, ведутся активные поиски новых возможностей медикаментозной коррекции эндотелиальной дисфункции при метаболических заболеваниях и атеросклерозе. ЛИТЕРАТУРА 1. Stand! E., Balletshofer В., Dahl В. et al. Predictors of 10-year macrovascular and overall mortelity in'patients with N1DDM: the Munich General Practitioner "Project. Diabetologia 1996; 39: 1540-1545. 2. Stem M. P. Diabetes and cardiovascular disease. The "common soil" hypothesis. Diabetes, 1995; 44: 369-374. 3. Quyyumi A. A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease. Am. J. Med. 1998; 105: 32S-39S. 4. Johnston M. Т., Creager S. J., Scales K. M. et al. Impaired en-' dothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Circulation 1993; 88: 2510—2516. 5. Stehoiiwer С. D., Lambert J., Danker A. J., van Hinsbergh V. W. Endothelial dysfunction and pathogenesis of diabetic angiopathy. Cardiovasc. Res. 1997; 34: 55—68. 6. Laight D. W., Carrier M. J., Anggard E. E. Endothelial cell dysfunction and the pathogenesis of diabetic macroangiopathy. Diabetes Metab. Res. Rev. 1999; 15: 274—282. 7. Chan N. N., Vallance P., Colhoun H. M. Nitric oxide and vascular responses in Type 1 diabetes. Diabetologia 2000; 43: 137-147. 8. Cohen R. A. Nitric oxide bioavailability and .diabetic endothelial cell dysfunction. In: Tooke J., ed. Vascular disease in diabetes. Serv далее ...